ДИСТРОФИЯ КОЖИ


  • Что такое атрофия кожи
  • Особенности атрофии кожи
  • Симптомы атрофии кожи
  • Причины атрофии кожи
  • Атрофия кожи у детей
  • Диагностика атрофии кожи
  • Лечение атрофии кожи
  • Осложнения при атрофии кожи
  • Профилактика атрофии кожи

Атрофия кожи (эластоз) – группа дерматологических заболеваний хронического характера, которые сопровождаются истончением кожи. В основе заболевания лежит частичное или полное разрушение коллагеновых волокон – основного компонента соединительной ткани, из которой сформирован кожный покров. Второе название болезнь получила из-за того, что в первую очередь нарушается эластичность кожи. Происхождение и зарождение патологии, клиническая картина, диагностика и лечение, прогноз и профилактика зависят от типа патологии.

Особенности атрофии кожи

Эластоз – потеря эластичности и истончение кожного покрова, которое развивается по причине трофических, воспалительных, обменных, возрастных изменений во всех слоях дермы. В результате дегенерирует соединительная ткань – уменьшается количество эластических и коллагеновых волокон. Различные формы атрофии кожи в разное время были описаны учёными как симптомы соматических заболеваний. Например, эластоз как признак прогерии был упомянут в 2020 году немецким врачом О. Вернером, а у детей атрофия кожного покрова как признак преждевременного старения впервые описана в 2020 году англичанином Д. Гетчинсом. Причины патологии до сих пор неизвестны, диагноз ставится на основании клинической картины, лечение требуется потому, что наряду с эстетическими проблемами болезнь угрожает здоровью и жизни – она может перерождаться в рак.

Атрофия кожи является признаком следующих заболеваний:

  • Атрофических рубцов.
  • Атрофического невуса.
  • Атрофодермии Пазини-Пьерини.
  • Болезни соединительной ткани.
  • Генерализованного истончения кожи, вызванного старением, приёмом или усиленной выработкой глюкокортикоидов надпочечниками.
  • Очаговой панатрофии и гемиатрофии лица.
  • Пойкилодермии.
  • Пятнистой атрофии кожи.
  • Старения.
  • Фолликулярной атрофодермии.
  • Хронического атрофического акродерматита.
  • Червеобразной атрофодермии.

Наиболее часто встречается атрофия кожи:

  • Связанная с применением глюкокортикоидов. Длительное использование мазей, содержащих кортикостероиды, меняет свойства кожи. В большинстве случаев изменения имеют локальный характер. Всё дело в том, что глюкокортикостероиды замедляют синтез белка коллагена и некоторых других веществ, обеспечивающих эластичность кожи. Кожа при этом покрывается мелкими складками, похожа на папиросную бумагу. Кожный покров легко травмируется, становится полупрозрачным, синюшным, просматривается сеть мелких сосудов. В некоторых случаях в атрофированных зонах появляются кровоизлияния, рубцы в форме звёзд или полос. Они могут быть глубокими или поверхностными, ограниченными или диффузными. При своевременном диагностировании этот вид атрофии можно вылечить.
  • Старческая. Возрастные изменения свойств эпидермиса, вызванные уменьшением активности обмена веществ, при которых кожа хуже адаптируется к внешнему воздействию и внутренним факторам. Сильнее всего на неё влияет нарушение гормонального фона, неправильное питание, нервные перегрузки, дождь, ветер, солнце. Чаще всего патология развивается у людей старше 70 лет, если те же признаки находят у пациентов до 50 лет, диагностируют преждевременное старение. Особенно заметен дерматит на лице, шее и тыльной стороне ладоней. Кожа собирается в складки, становится бледной, приобретает серый оттенок, легко травмируется и шелушится.
  • Пятнистая. Причины – стрессы, гормональные сбои, инфекции. Эластические волокна распадаются под воздействием фермента эластазы, выделяемого из очага воспаления. В группу риска входят жительницы Центральной Европы в возрасте 20-40 лет. Различают три типа пятнистой атрофии кожи – Ядассона (классическую), Швеннингера-Буцци Пеллизари (уртикарную).
  • Идиопатическая прогрессирующая (эритромиелия Пика, хронический атрофический акродерматит). Вероятнее всего имеет инфекционную этиологию и развивается на поздних стадиях. Микроорганизмы, вызывающие атрофические изменения, могут оставаться в организме много лет.
  • Пойкилодермия. Группа болезней, которые сопровождаются сетчатой (пятнистой) пигментацией, точечными кровоизлияниями, атрофией и телеангиоэктазией (образованием на поверхности кожи сосудистых звёздочек). Бывает врождённой и приобретённой. Врождённая развивается в первый год жизни. Приобретённую провоцирует лимфома, системная красная волчанка, красный плоский лишай, склеродермия, воздействие радиации, низких или высоких температур.
  • Синдром Ротмунда-Томсона. Болезнь передаётся по наследству, чаще – детям женского пола. Причина – мутация гена на восьмой хромосоме. Проявляется не раньше, чем через два года после рождения. Гиперпигментация, депигментация, сосудистые звёздочки и зоны атрофии локализуются на шее, руках, ногах и ягодицах. Появляются проблемы с волосами, ногтями, зубами. У 40% больных детей в возрасте до 7 лет диагностируется двусторонняя катаракта. Болезнь носит хронический характер и остаётся на всю жизнь.

Как выглядит кожная атрофия, можно рассмотреть на представленных ниже фото.

Симптомы атрофии кожи

Атрофия кожи сопровождается характерными для конкретной формы признаками. Тем не менее, все виды имеют общие черты:

  • Изменение цвета – от коричневого до белёсого.
  • Истончение до состояния папиросной бумаги.
  • Видимость сквозь кожу сосудистой сетки, точечных кровоизлияний, сосудистых звёздочек.
  • Чрезмерная сухость.
  • Сглаженный рисунок.
  • Снижение эластичности.
  • Вялость, дряблость, провалы.
  • Складки и морщины на поражённых участках.

Чаще всего эластоз имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с обострениями – старые очаги увеличиваются, появляются новые. Иногда кожа восстанавливается самостоятельно.

Причины атрофии кожи

Кожную атрофию может вызвать снижение активности обменных процессов у пожилых людей, кахексия, авитаминозы, нарушения гормонального фона, воспалительные процессы, сбои в работе нервной и кровеносной систем.

Основные причины атрофии кожи:

  • Истончение кожного покрова (старение, ревматические заболевания, использования кремов с глюкокортикостероидами)
  • Атрофический невус.
  • Атрофодермия Пазини-Пьерини.
  • Атрофодермия червеобразная.
  • Гемиатрофия лица.
  • Очаговая панатрофия.
  • Первичная и вторичная анетодермия (после воспалительных заболеваний).
  • Пойкилодермия.
  • Стрия (атрофические рубцы).
  • Фолликулярная атрофодермия.
  • Хронический атрофический акродерматит.

Атрофические изменения кожи вызывает длительная кортикостероидная терапия, особенно часто подобный побочный эффект проявляется при лечении детей.

Атрофия кожи у детей

Атрофия кожи у детей чаще всего развивается при использовании кортикостероидных кремов (мазей), особенно средств с содержанием фтора – Фторокорта, Синалара и др., а также сильнодействующих мазей, которые наносятся на кожу при наложении окклюзивных повязок. У недоношенных детей может развиться пятнистая атрофия, её причина – несовершенство физиологических процессов в кожном покрове. Существует и врождённая форма, однако признаки заболевания проявляются только через 2-3 года после рождения.

Диагностика атрофии кожи

Диагностика атрофии кожи основывается на результатах опроса и осмотра пациента. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, дерматолог назначает биопсию. Исследование биоптата позволяет оценить степень истончения кожи, выявить инфильтрат дермы, обнаружить дегенерацию эластических и коллагеновых волокон.

Лечение атрофии кожи

Цель лечения – исключить причину заболевания и остановить его развитие, полное выздоровление практически невозможно. Врач рекомендует симптоматические препараты и вспомогательные физиопрецедуры, стабилизирующие процессы в организме и замедляющие атрофию.

Лечение атрофии кожи – это:

  • Противофибротические таблетки.
  • Витамины.
  • Увлажняющие кремы.
  • Физиотерапевтические процедуры – лечебные ванны, бальнеотерапия.
  • Санаторно-курортное лечение.

Если на коже в местах поражения появляются нарывы, язвы, новообразования, требуется консультация хирурга и онколога. Хирург вскрывает нарывы и назначает антибиотики, онколог проверяет наросты. При глубоких поражениях может потребоваться пересадка, для этого берётся здоровая кожа с ягодиц или внутренней стороны бёдер.

Осложнения при атрофии кожи

Заболевание является пожизненным, но не влияет на качество жизни. Исключение составляет поражение лица, рук и волосистой части головы – косметические дефекты вызывают эстетический дискомфорт.

Отмирание кожи может стать причиной:

  • Злокачественных опухолей на повреждённых участках.
  • Повышенной уязвимости кожного покрова.
  • Бесконтрольного распространения по всему телу.
  • Косметических дефектов – рубцов, облысения, поражения ногтей.

Истончённая кожа легко повреждается, через раны в организм может проникнуть опасная для здоровья инфекция.

Профилактика атрофии кожи

Профилактика кожной атрофии требует предупреждения болезней, которые могут вызвать подобную патологию. Для этого нужно:

  • Использовать кортикостероидные средства под контролем врача.
  • Защищать кожу от длительного воздействия солнечных лучей, дождя, ветра.
  • Летом пользоваться средствами от загара и долго не оставаться на солнце.
  • Правильно питаться.
  • Пользоваться качественной косметикой.
  • Вести активный образ жизни.
  • Как можно больше находиться на свежем воздухе.

Атрофия кожи не лечится, но её можно предупредить. Для этого следует соблюдать вышеперечисленные рекомендации, регулярно проходить медосмотры, а если появляются проблемы с кожным покровом – сразу обращаться к дерматологу.

Источник: dermatit.su

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Черный акантоз (дистрофии кожи папиллярно-пигментной) характеризуется гиперкератозом, гиперпигментацией и папилломатозом кожи, подмышечных впадин и других крупных складок.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины папиллярно-пигментной дистрофии кожи

В возникновении черного акантоза играют роль наследственный фактор, эндокринные заболевания, ожирение, злокачественные новообразования.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Гистопатология

Гистологически а эпидермисе отмечаются выраженный папилломагоз, гиперкератоз, небольшой акаптоз и скопление пигмента во всех слоях кожи; в дерме — выраженный папилломатоз, расширение сосудов; в сосочковом слое — умеренный периваскупярный лимфоидный инфильтрат.

Симптомы папиллярно-пигментной дистрофии кожи

Существуют следующие клинические формы заболевания: доброкачественная (юношеская); не ассоциированная с эндокринными, наследственными заболеваниями и опухолевым процессом; ассоциированная с эндокринными и наследственными заболеваниями; злокачественная (паранеопластическая), возникающая у лиц с опухолями внутренних органов, и псевдоакантоз.

Дерматоз проявляется в детском возрасте, начальные клинические признаки — общие для всех типов заболевания. Дерматоз характеризуется возникновением участков гиперпигментации, гиперкератоза кожи преимущественно в подмышечных впадинах, пахово-бедренных и межъягодичных складках, коленных и локтевых сгибах, а также на боковых поверхностях шеи, вокруг пупка и др. Кожа сухая, буроватой окраски, затем становится черной, рисунок ее усиливается, рельеф грубеет, появляются повышенная складчатость и папилломатозные разрастания. Может отмечаться кератоз на ладонях и подошвах, множественные фибромы, пигментные пятна типа веснушек. Волосы и ногти часто дистрофичны. Субъективные ощущения — зуд, стянутость кожи.

Доброкачественная (юношеская) форма возникает в раннем детском или юношеском возрасте и сохраняется на протяжении всей жизни. Клиническая картина поражения кожи аналогична таковой, как описано выше.

Черный акантоз может ассоциироваться с эндокринными нарушениями (гипотиреоз, инсулин-резистентный сахарный диабет, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга).

Паранеопластическая форма развивается у взрослых и отличается резко выраженными изменениями кожи с особо интенсивной серо-черной гиперпигментацией, огрублением кожного рельефа и выраженностью папилломатозных разрастаний. В процесс лечения вовлекаются слизистая оболочка ЖКТ и влагалища. Отмечается поражение тыльных поверхностей кистей и стоп, но по типу акрокератоза Гопфа.

Кожные проявления в 15-20 % случаев на несколько лет предшествуют клиническим проявлениям рака, у 60-65 % они появляются одновременно с симптомами рака и у 20-25 % — после обнаружения злокачественного новообразования.

Псевдоакантоз развивается у тучных женщин на фоне дисфункции эндокринной системы, в частности яичников, а также иод влиянием жаркого климата. Папилломатозные разрастания выражены слабо или отсутствуют.

Диагностика папиллярно-пигментной дистрофии кожи

Дифференциальный диагноз проводят между отдельными формами черного акантоза. Диагноз не представляет трудностей и основывается на клинической и гистологической картине.

[19], [20], [21], [22], [23]

Лечение черного акантоза кожи

Лечение дистрофии кожи папиллярно-пигментной (черного акантоза) симптоматическое. При доброкачественной форме назначают витаминотерапию, общеукрепляющие средства. При тяжелом течении помогают ароматические ретиноиды, цитостатики и др.

При паранеоплаетической форме показано удаление опухолей, после чего происходит регресс кожного процесса. Наружно применяют 1-2%-ную салициловую мазь и смягчающие кремы.

Важно знать!

Хроническая болезнь наследственного генезиса, выраженная дегенерацией мышц, поддерживающих костный каркас скелета – это мышечная дистрофия. Читать далее…

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:

Просто нажмите кнопку «Отправить отчет» для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.

Источник: ilive.com.ua

Старческая дегенерация кожи. Старческие изменения в коже

Старческие изменения в коже, нерегулярно подвергавшейся действию света, клинически выражаются истончением кожи и атрофией подкожного жирового слоя. Если кожа подвергается действию света часто, старческие изменения в ней выражены более резко: кроме описанных изменений, отмечается морщинистость и развитие борозд. Термин cutis rhomboidalis nuchae обозначает бороздчатую и жесткую кожу, наблюдающуюся иногда у престарелых лиц, особенно на задней поверхности шеи.
При тяжелой старческой дегенерации после небольшой травмы могут развиваться экхимозы (старческая пурпура).

Гистопатология старческой дегенерации кожи. В коже, нерегулярно подвергающейся действию света, старческие изменения незначительны. Обнаруживается уплощение эпидермальных отростков и атрофия коллагеновых волокон, однако дегенеративные изменения коллагена или эластической ткани отсутствуют. В некоторых сосудах могут обнаруживаться незначительные облитеративные изменения (Хилл и Монтгомери).

В коже, подвергающейся действию солнечного света, наблюдается два типа дегенеративных изменений, представляющих собой один и тот же процесс: базофильная дегенерация коллагена и старческий эластоз. Эти изменения, локализующиеся в верхней трети дермы, могут начаться уже на третьем десятилетии жизни и прогрессировать с возрастом.

При базофильной дегенерации коллагеновые волокна разрываются и превращаются в аморфные глыбки и зерна, окрашивающиеся гематоксилин-эозином слабо базофильно.

Старческий эластоз обнаруживается в очагах базофильной дегенерации коллагена, если препараты окрашиваются орсеином на эластическую ткань. В верхних участках дермы, отделенных от атрофичного «>эпидермиса узкой зоной нормального коллагена, находят массы перекрученных, толстых волокон, окрашивающихся в черный цвет. Ввиду того что эти волокна скрашиваются так же, как эластическая ткань, Унна обозначил их как колластин, полагая, что они являются результатом слияния коллагена с эластическими волокнами.

Однако исследования при помощи рентгеновской дифракции и электронного микроскопа показали, что основным изменением при старческом эластозе является дегенерация коллагеновых волокон. Этот дегенерированный материал может быть в отличие от эластических волокон удален при обработке препаратов трипсином, и тогда кожа не окрашивается на эластическую ткань (Таттерсолл и Севилл).

Эти данные показывают, что увеличение количества материала, окрашивающегося орсеином, вызвано не увеличением количества эластической ткани, а ложной красочной реакцией дегенерированного «коллагена. Окраска замороженных срезов красками на жир иногда обнаруживает многочисленные нежные липоидные капли в очагах базофильной дегенерации или старческого эластоза [Уэйдмэн; Персивал, Ханнэ и Дути (Hannay, Duthie)].

— Также рекомендуем «Склеротический и атрофический лихен. Крауроз вульвы»

Оглавление темы «Патология кожи»:

1. Йододерма и аргирия. Гистология и дифференциация аргирии

2. Ауродерма и мышьяковистый кератоз. Мышьяковистый рак

3
. Старческая дегенерация кожи. Старческие изменения в коже

4. Склеротический и атрофический лихен. Крауроз вульвы

5. Гистология крауроза вульвы. Облитерирующий ксеротический баланит и атрофические полосы кожи

6
. Сетчатая атрофодермия и коллоид милиум. Коллоидная дегенерация кожи

7. Импетиго и келоидный фолликулит. Нагнаивающийся гидраденит

8. Гангренозная пиодермия. Подострый бактериальный эндокардит

9
. Кожа при менингококкцемии. Гонорейный кератоз

10. Туберкулез кожи. Гистология туберкулеза кожи

Источник: meduniver.com

Кожная дистрофия представляет собой совокупность патологических процессов, которые проявляются из-за нарушенного метаболизма в организме. Она характеризуется возникновением в клетках кожи или межклеточном пространстве обменных продуктов, которые изменяются не только качественно, но и количественно.

Дистрофию кожи также называют дегенерацией кожного покрова. Симптоматика и виды проявлений патологии во многом зависят от вида дистрофического состояния дермы, при этом клиническим проявлениям нередко сопутствует значительное истончение покрова, появление складок и морщин, а также различных первичных элементов, которые сильно видоизменяют внешний вид кожи.

Диагностика заболевания производится на основе внешних проявлений и данных гистологического исследования. Терапия симптоматическая: если дистрофический процесс связан с наличием иной патологии в организме, необходимо устранять первопричину заболевания.

В некоторых случаях подобная проблема может разрешаться самостоятельно.

Симптомы

По дистрофией кожи понимают специфические изменения, происходящие в верхнем слое кожи, а также непосредственно в дерме и глубоком слое ‒ жировой клетчатке, которые приводят к изменению тканей: трансформируются коллагеновые волокна, а также межклеточное вещество и эпидермальные клетки.

На сегодняшний день каждый человек сталкивается с подобным явлением как с одной из физиологических составляющих старения организма.

Современная дерматология не имеет строгой классификации подобной патологии. На сегодняшний день различают дегенерации следующего вида:

  • паренхиматозные;
  • смешанные;
  • мезенхимальные.

По обменному типу дистрофии подразделяются на белковые и жировые, углеводные, а также минеральные типы. В зависимости от выраженности и распространённости патологии распознают системные либо локальные вариации.

Однако чаще всего кожные дистрофии классифицируются на:

  • приобретённые, при этом среди них встречаются и самостоятельные заболевания, например диффузная эластома, гиалома, старческая дегенерация, чёрный акантоз и многие другие. Кроме того, к приобретённым относятся и вторичные дистрофические изменения вследствие первичного заболевания – белковые и гиалиновые, гидротопические и роговые, жировые и минеральные и т.д.;
  • врождённые дегенерации имеют 2 основные разновидности, среди которых гиперэластичекая дистрофия Унны и дистрофия Алибера. Каждая из представленных болезней обладает собственной симптоматикой: в первом случае это гиперрастяжение покровов из-за изменённых функций коллагена, во втором – наследственное разрушение клеток соединительной ткани.

Клинические признаки кожной дистрофии многообразны из-за множества разновидностей болезни. Однако в каждом случае присутствуют и общие схожие черты.

Сегодня медицине известно, что основой патологии являются особые инволюционные клеточные преобразования.

Изменяются не только самостоятельные клеточные единицы, но и соединительные ткани – из-за дисбаланса кожные покровы начинают терять правильное количественное соотношение компонентов.

Внешне подобные изменения проявляют себя в виде истончённого верхнего слоя, потери тургора покровов, появлением различных уртикарных элементов на поверхности, возникновением узлов или везикул, папул, кистообразных явлений, пустул и т.п.

Кроме того, во многих случаях перерождения кожного покрова можно заметить гиперпигментированные участки на поражённых зонах. Кожа теряет влагу, становится выраженно сухой, морщинистой, приобретает серо-коричневый цвет.

Вследствие утери нормальной эластичности появляются складки. Такие изменения чаще всего возникают в районе крупных складок кожи, в области шеи или в паху, вблизи коленей или на верхних конечностях.

Основой заболевания зачастую является нарушение работы обменных и нейрорегуляторных функций.

Причины

По сути кожная дистрофия представляет собой расстройство трофики покровов, и может быть как врождённое, так и приобретённое. В целом патология происходит вследствие нарушения гомеостаза тканей и клеток. Триггерами процесса могут послужить многочисленные факторы, такие как инфекционные заболевания, гипоксия, наследственные факторы и многое другое.

Из-за главной причины происходит разбалансирование клеточной регуляции, и трофика кожи перестаёт поддерживаться на нормальном уровне. В результате внутри клеток проявляется дефицит энергии, а ферменты не работают в прежнем режиме.

Именно это становится пусковым механизмом для патологических изменений.

Из-за нарушения функциональности кровеносной и лимфосистемы возникает выраженная гипоксия кожных тканей, из-за чего впоследствии развиваются дегенеративные процессы.

Кроме того, дистрофию нередко сопровождают нейроэндокринные проблемы, которые ещё больше усугубляют трофический дисбаланс, стимулируя процесс дегенерации.

Также к упомянутым симптомам часто присоединяются нарушения на гистохимическом уровне, что в дальнейшем ускоряет развитие патологии. Одна из главных опасностей дегенеративного процесса заключается в том, что без грамотно подобранного лечения он становится необратимым.

Естественной иллюстрацией подобной патологии может служить старение кожного покрова.

Диагностика

Диагностирует заболевание врач-дерматолог: он же определяет тип заболевания, опираясь на внешние клинические признаки недуга, а в сложных случаях – и на результаты гистологического исследования.

Важно отличать кожную дистрофию от некоторых заболеваний со сходными проявлениями, в частности, от аддисоновой болезни, ихтиоза и т.д.

Лечение

Терапия недуга симптоматическая. Важно получить грамотные консультации специалистов, в особенности эндокринолога, а в некоторых случаях – онколога. Если диагностические мероприятия выявили соматическое заболевание, необходимо правильное радикальное лечение и обязательное наблюдение состояния здоровья пациента.

Больным с доброкачественной дегенерацией назначается витаминотерапия, уход за кожей с использованием смягчающих кремов, хороший эффект дают соляные ванны.

Рекомендовано соблюдать оздоровительно – охранительный режим, не допускать длительного пребывания под прямыми солнечными лучами, заниматься комфортными видами спорта и сбалансировать рацион питания. 

Источник: profmedblog.ru

Дистрофия кожи – результат патологического течения обменных процессов в дерме, выражающийся в изменении количественного и качественного состава слоёв кожи и её дегенерации. Клинические проявления зависят от разновидности дистрофии кожи, но всегда сопровождаются истончением кожного покрова с высыпанием разнообразных первичных элементов, появлением складок кожи, меняющих её внешний вид. Диагностируют дистрофию кожи на основании типичной клиники с учётом данных гистологии. Лечение симптоматическое. Если дистрофия является симптомом какого-то заболевания, в первую очередь, необходимо диагностировать и купировать этот патологический процесс, тогда кожные проявления могут саморазрешиться.

Общие сведения

Дистрофия кожи – гетерогенные изменения в эпидермисе, дерме и подкожно-жировой клетчатке, приводящие к трансформации составляющих слои кожи элементов: коллагеновых и эластических волокон, межклеточного вещества дермы, клеток эпидермиса. Данные о распространённости, гендерной окраске, возрастных различиях, эндемичности отсутствуют, поскольку каждый из нас встречается с дистрофией кожи в качестве физиологической составляющей старения. Первые упоминания о дистрофии есть в теории порчи соков Гиппократа. В 2020 году Мальпиги, разбив кожу на слои, обосновал физиологическое старение дермы, а в конце XVIII века венский врач Пленк описал морфологию дистрофии кожи. Англичанин Г. Бейтман в 2020 году выпустил первый атлас с иллюстрациями патологии. Врождённая дистрофия кожи стала изучаться вместе с развитием генетики. Актуальность проблемы сегодня связывают с развитием онкологических процессов при некоторых формах дистрофии.

Дистрофия кожи

Причины дистрофии кожи

По своей сути, дистрофия кожи – это расстройство её трофики, врождённое или приобретённое, то есть нарушение тканевого и клеточного гомеостаза. Триггеры, запускающие процесс, разнообразны: инфекции, гипоксия, нарушение кровоснабжения тканей, энзимные инверсии, наследственность. В результате одной из причин происходит разбалансировка, как внутренней регуляции клетки, так и систем, обеспечивающих трофику кожи. В клетке возникает энергетический дефицит, ферменты перестают работать в полную силу, что является пусковым механизмом в патогенезе развития дистрофии.

«Поломки» в транспортных системах трофики (кровеносной и лимфатической) вызывают гипоксию тканей с развитием дегенеративных процессов. Параллельно возникают проблемы нейроэндокринного характера, усугубляющие трофический дисбаланс и стимулирующие развитие дегенерации. Одновременно присоединяются обменные сбои на уровне гистохимии (жировая и белковая инфильтрация тканей, синтез аномальных веществ типа амилоида), что также ускоряет дистрофию кожи. Главная опасность состоит в том, что, достигнув пика своего развития, без соответствующей корректировки процесс дегенерации становится необратимым. Физиологической иллюстрацией этого служит старение кожи.

Классификация дистрофии кожи

В современной дерматологии не существует единой классификации дистрофии кожи. В зависимости от морфологии предлагают различать паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные дегенерации. Если взять за основу тип обменных расстройств, то можно разделить все дистрофии на белковые, жировые, минеральные, углеводные. По распространённости процесса выделяют системные и локальные дистрофии. На наш взгляд, наиболее уместно первоначальное деление дистрофии на две большие группы:

  1. Приобретённые дистрофии, среди которых выделяют самостоятельные заболевания (старческая дистрофия кожи, кожа земледельцев и моряков, ромбовидная гипертрофическая кожа шеи, диффузная эластома Дюбрeя, гиалома, эластоидоз кожи узелковый, дистрофия кожи пигментно-сосочковая – чёрный акантоз), и симптомы других болезней (белковая, гиалиновая, амилоидная, гидротопическая, роговая, жировая, углеводная, минеральная дистрофии).
  2. Врождённые дегенерационные изменения кожи представлены двумя заболеваниями: гиперэластической дистрофией Унны – наследственным аномальным гиперрастяжением дермы в результате изменений свойств коллагена и вялой дистрофией Кетли (дистрофия Алибера) – наследственной деструкцией соединительной ткани.

Симптомы дистрофии кожи

Клинически дистрофия кожи характеризуется многообразием проявлений в соответствии с разновидностями патологии. Однако есть и общие черты, присущие дистрофии. В основе своей патологический процесс дегенерации кожи представляет инволюционные преобразования клеток, как самостоятельных структурных единиц кожи, соединительной ткани и подкожно-жировой клетчатки, которые теряют своё нормальное количественное соотношение. Прежде всего, изменяется количество и структура коллагеновых, эластических волокон, эпидермальных клеток. Внешне это проявляется истончением эпидермиса, потерей тургора кожи, высыпанием множества уртикарных элементов, папул, узелков, узлов, везикул, пустул, бородавчатых образований, кератом, кист по всей поверхности кожного покрова.

Появляется ограниченная гиперпигментация кожи, она становится сухой, приобретает сероватый оттенок. Из-за потери эластичности усиливается складчатость кожи, причём начинаются такие изменения в крупных складках, на шее, в области естественных отверстий, на коленных и локтевых сгибах. В основе – дисбаланс обменных и нейрорегуляторных механизмов.

Клинические разновидности дистрофии встречаются чрезвычайно редко. Однако среди них есть один вид кожной дегенерации – чёрный акантоз, заслуживающий особого внимания. Он не имеет возрастных особенностей, но тесно связан с нарушением эндокринной сферы. Кроме того, чёрный акантоз способен малигнизироваться или долгое время существовать на фоне латентно развивающихся злокачественных новообразований других органов. Отличительной особенностью акантоза является его интенсивный серо-чёрный цвет. Первичные элементы – папилломы — плотные, грубые на ощупь, могут высыпать и на коже, и на слизистых. Интересно, что если удалить первичную опухоль, чёрный акантоз разрешается самостоятельно. Чаще других встречаются два варианта развития заболевания: ложный тип — акантоз тучных женщин с эндокринной патологией (дисфункцией яичников) и лекарственный тип, развивающийся при передозировке кортикостероидов и других лекарственных препаратов.

Диагностика и лечение дистрофии кожи

Диагностируют любую форму дегенерации кожи клинически, опираясь в сложных случаях на результаты гистологии. Дифференцируют различные разновидности дистрофии кожи между собой, а также с аддисоновой болезнью, фолликулярным дискератозом Дарье, мышьяковой меланодермией, ихтиозом, кератозом.

Лечение дистрофии симптоматическое. Обязательны консультации эндокринолога, онколога, дерматолога. При выявлении соматической патологии показано радикальное лечение с последующим диспансерным наблюдением за пациентом (онкологический контроль дважды в год). При доброкачественной дистрофии назначается витаминотерапия (А, Е, РР, D), соляные ванны, осветляющие и смягчающие кожу кремы. Отдельные папилломы небольших размеров удаляют электрокоагуляцией или лазером после консультации с косметологом. В случае массивных бородавчатых разрастаний применяют цитостатитки. Пациентам рекомендовано соблюдение оздоровительно-охранительного режима, ограниченное пребывание на солнце, дозированная физическая нагрузка, белково-витаминная диета.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Патологическое гетерогенное изменение эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки, при котором меняется количественный и качественный состав кожных слоев и наблюдается их дегенерация. Симптоматика напрямую связана с формой заболевания, однако, у всех пациентов отмечаются: истончение кожи, высыпания, складки на кожных покровах, которые меняют ее вид. В диагностике могут принимать участие дерматолог, онколог и эндокринолог. Для установки и подтверждения диагноза врач анализирует проявления патологии, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют гистологическое исследование измененных тканей. Терапия направлена на купирование симптоматики. Если дистрофиях кожных покровов имеет вторичный характер, назначается лечение первичной патологии.

К приобретенным дистрофиям относят: старческую дистрофию кожных покровов, кожу земледельцев и моряков, ромбовидную гипертрофическую кожу на шее, диффузную эластому Дюбрея, гиалому, пигментно-сосочковую дистрофию кожи. Также недуг может быть симптом белковой, гиалиновой, амилоидной, гидротопической, роговой, жировой, углеводной и минеральной дистрофии.

Причины дистрофии кожи

Болезнь может иметь врожденный или приобретенных характер, и выражается нарушением гомеостаза тканей и клеток. Недуг может развиваться на фоне инфекционного процесса, гипоксии, нарушения кровообращения в тканях, энзимных инверсий, генетической предрасположенности.

Каждый из факторов провоцирует нарушение баланса внутренних регуляций клеток и систем, которые обеспечивают трофику кожных покровов. Из-за энергетического дефицита в клетках, нарушается работа ферментов, что запускает дистрофический процесс.

Также, фактором, влияющим на образование заболевания, являются патологии лимфатической и кровеносной систем, которые приводят к кислородному голоданию тканей. Одновременно появляются нейроэндокринные нарушения, вызывающие усугубление трофического дисбаланса. Дистрофия кожи ускоряется при гистохимических обменных сбоях: белковой и жировой инфильтрации тканей.

Симптомы дистрофии кожи

Признаки недуга зависят от его разновидности. Общими симптомами являются: истончение кожи, уменьшение тургора кожных покровов, сыпь с уртикарными элементами, папулами, узелками, узлами, везикулами, пустулами, бородавчатыми образованиями и кистами. У пациентов наблюдают органическую гиперпигментацию и сухость эпидермиса. Обычно, цвет кожи меняется на более серый. Поскольку эластичность уменьшается, возникает складчатость в области шеи, глаз, рта, а также в зоне коленных и локтевых суставов. В некоторых случаях возможно появление черного акантоза, который появляется при эндокринных патологиях независимо от возраста больного. Со временем черный акантоз может трансформироваться в злокачественное образование. Также считается, что данный признак может свидетельствовать о скрытом онкологическом процессе. Если первичная опухоль, спровоцировавшая появление черного акантоза, вовремя иссекается, он может исчезнуть без дополнительного лечения. Большинство пациентов страдают от ложного типа акантоза, который развивается на фоне эндокринной патологии, или лекарственного – на фоне передозировки кортикостероидами и другими фармацевтическими препаратами.

Диагностика дистрофии кожи

В диагностике могут принимать участие дерматолог, онколог и эндокринолог. Для установки и подтверждения диагноза врач анализирует проявления патологии, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют гистологическое исследование измененных тканей.

Лечение дистрофии кожи

Терапия направлена на купирование симптоматики. Если у больного обнаруживают соматическую патологию, выполняют радикальное лечение и два раза в год проводят онкологический контроль. Доброкачественную дистрофию лечат витаминами (A, Е, D), никотиновой кислотой, осветляющими и смягчающими кожу кремами, а также рекомендуют соляные ванны. Как правило, папилломы удаляются с помощью электрокоагуляции или лазерной операции. Массивные бородавчатые разрастания купируют цитостатиками.

Профилактика дистрофии кожи

Специфические меры профилактики не разработаны. Необходимо вести здоровый образ жизни и ежегодно проходить полное медицинское обследование для своевременного выявления первичных патологий.

Источник: www.obozrevatel.com

ДИСТРОФИЯ КОЖИ (dystrophia cutis; греч. dys- + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках или межуточной субстанции продуктов обмена, измененных количественно и качественно. К этим изменениям нередко применяют термин «дегенерация кожи», который не получил широкого распространения.

Причины обменных нарушений, ведущие к развитию Д. к., разнообразны: хрон, воспаление, аллергические и инфекционные факторы, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушение питания, гиповитаминоз, болезни эндокринных желез, пороки развития и др.

Д. к. могут иметь системный или местный характер, быть врожденными или приобретенными. Чаще Д. к. — симптом какого-либо заболевания, реже — самостоятельная нозол, форма.

Д. к., наблюдаемая при различных болезнях, разнообразна. Так наз. вакуолизация эпителия (вакуольная дистрофия, или дегенерация) встречается при экземе, дерматите и др.; баллонирующая дистрофия (дегенерация) эпителия наблюдается при некоторых вирусных болезнях кожи (ветряная оспа, опоясывающий герпес и др.)- Роговая дистрофия (см. Дискератоз) наблюдается при плоскоклеточном раке кожи, болезни Дарье; коллоидной дистрофии подвергаются клетки эпителия при красном плоском лишае. В соединительной ткани кожи может возникать слизистая дистрофия, при к-рой коллагеновые волокна превращаются в полужидкую субстанцию (см. Муцин), что наблюдается, напр., при миксоме, микседеме кожи, и др. Гиалиновая дистрофия может наблюдаться при раке кожи. Своеобразная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани наблюдается в коже при коллагенозах (фазы мукоидного набухания, фибриноида и склероза). Известковая Д. к. наблюдается при травмах, склеродермии, опухолях.

Если дистрофические изменения в коже не являются следствием предшествующих патол, процессов, а возникают первично, такие патол, процессы рассматривают как самостоятельные нозол, формы болезней кожи. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют следующие формы Д. к.

Гиперэластическая кожа Унны (син. синдром Элерса — Данлоса) — врожденное нарушение развития коллагеновых структур, характеризующееся резкой растяжимостью нормальной на вид кожи; при этом оттянутая кожа быстро возвращается к нормальному положению. Гиперэластическая кожа является основным симптомом несовершенного десмогенеза (см. Десмогенез несовершенный). Некоторые патологоанатомы отождествляют данную форму с вялой кожей, однако клинически имеются существенные различия.

Вялая кожа (cutis laxa; син.: халодермия Кетли, дерматолиз Алибера) — врожденная аномалия соединительной ткани.

Патогистология: уменьшение количества и слизистая дистрофия коллагеновых волокон дермы, увеличение количества эластических волокон. В отличие от гиперэластической кожи, вялая кожа растянута и гиперплазирована, свисает в виде больших, дряблых и сморщенных складок, иногда эта аномалия сочетается со слабостью связочного аппарата и нек-рыми другими дефектами развития (задержка роста, умственная отсталость и др.).

Старческая дистрофия кожи — явления возрастной инволюции, обычно начинающиеся в возрасте ок. 50 лет или несколько раньше.

Патогистология: в эпидермисе — гиперкератоз, паракератоз, очаговый акантоз, гиперпигментация. В сосочковом слое дермы — скопление базофильной волокнистой, зернистой и глыбчатой массы, окрашивающейся орсеином; эти скопления — следствие деструкции коллагена — получили название эластоза; наблюдаются также гиалиновая, коллоидная, амилоидная дистрофия. В коже лица коллагеновые волокна нередко становятся гомогенной массой, окрашиваются как эластические волокна; П. Унна, считая ее производной коллагена, назвал эту массу колластином.

Старческая Д. к. проявляется значительным кератозом в виде едва возвышающихся над уровнем кожи желтовато-бурых бляшек с шероховатой поверхностью или в виде папилломатозных разрастаний с бородавчатой поверхностью бурого и темно-бурого цвета. Кожа при этом суха, груба, шероховата, приобретает желтый цвет разных оттенков — от цвета слоновой кости до лимонножелтого, иногда поверхность ее слегка блестит. Появляются многочисленные атрофические и пигментные пятна. Имеется наклонность к образованию базалиом (см.). Очаги дистрофии могут чередоваться с неизмененными участками кожи. Наиболее выраженная дистрофия бывает в коже лица и шеи.

Кожей моряков или земледельцев называют возрастную дистрофию, развивающуюся у моряков, крестьян при длительном неблагоприятном атмосферном воздействии; при этом кожа открытых участков тела приобретает красновато-бурый цвет, шероховатость, утолщается, возникают пигментные пятна, очаги кератоза, чередующиеся с участками атрофии.

Ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (по П. В. Никольскому, 1925; син. cutis rhomboidalis nuchae, Jadassohn, 1925) — Д. к. задней поверхности шеи, связанная с длительным воздействием солнечных лучей.

Патогистология: очаги эластоза и гиалинизация коллагеновых волокон. Кожа утолщена и как бы прорезана стойкими глубокими косо идущими бороздами, образующими рисунок в виде ромбов величиной до 2—5 см в поперечнике; кожа становится желтовато-коричневого цвета, на ощупь мягкая.

Диффузная эластома Дюбрeя — коллоидная Д. к.

Патогистология: эласторексис, эластические волокна становятся набухшими и как бы сливаются с коллагеновыми волокнами; образовавшаяся войлокоподобная масса окрашивается кислым орсеином в черный цвет. Волосяные фолликулы дистрофичны, эпидермис атрофичен.

Диффузная эластома возникает обычно у пожилых мужчин, реже — у молодых. На коже лица, преимущественно в области щек и около глаз, появляется резко отграниченная диффузная бляшка мягкой консистенции, покрытая сморщенной кожей с папулезными высыпаниями и множественными точечными углублениями, образованными расширенными отверстиями волосяных фолликулов (напоминает поверхность лимона).

Colloid milium (син. гиалома) наблюдается почти исключительно у пожилых мужчин.

Патогистология: изменение тинкториальных свойств соединительной ткани и скопление в дерме гомогенной коллоидной массы, окруженной хорошо выраженными аргирофильными и утолщенными фрагментированными эластическими волокнами; при окраске по Ван-Гизону коллоид окрашивается в желтый цвет. Эпидермис атрофичен, местами гиперкератоз. Между эпидермисом и дермой остается полоска нормальной соединительной ткани.

На открытых участках тела, преимущественно на лице и шее, появляются множественные одиночные и сгруппированные желтоватые, полупросвечивающие узелки, напоминающие кисты на фоне грубой, неравномерно утолщенной кожи; после вскрытия узелков из них удается выдавить желеподобную массу.

Эластоидоз кожи узелковый, кистозный, комедонный, коллоидная дистрофия кожи.

Патогистология: набухание, гомогенизация, переплетение эластических волокон, комедоны, фолликулярные кисты, воспалительные инфильтраты вокруг расширенных сосудов дермы.

Характерны многочисленные темноватые плотные узелки (кисты), комедоны на фоне утолщенной, морщинистой красного цвета кожи; локализация — затылок, ушные раковины, височные области. Наблюдается у пожилых, тучных мужчин (см. Фавра — Ракушо болезнь).

Амилоидная дистрофия может развиться на небольшом участке кожи (местный амилоидоз) и может быть проявлением общего амилоидоза (см.).

При любой форме Д. к. необходимо выявление основного заболевания и лечение его. При устранении причины, вызвавшей ту или иную форму Д. к., возможна стабилизация патол, процесса и восстановление нормального состояния кожи. В остальных случаях нарушения строения и функции кожи необратимы.

См. также Дистрофия клеток и тканей.

Библиография: Гржeбин 3. Н. и Цераидис Г. С. Основы гистопатологии кожи, М., 1960; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 338, М., 1964; Никольский П. В. Cutis rhomboidea hypertro-phica cervicis, Рус. вестн. дерм., № 2, с. 98, 1925; П о п о в Л. X. Синтетическая дерматология, пер. с болг., с. 85, София, 1963; FeyrterF. u. N i e b a u e г G. Uber Unnas Kollastin, Kollcin und Elacin, Z. Haut- u. Geschl.-Kr., Bd 40, S. 218, 1966; G e r t 1 e r W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, Lpz., 1970; Lever W. F. a. S с h a u m b u r g — L e v e r G. Histopathology of the skin, Philadelphia— Toronto, 1975.

Источник: бмэ.орг