Лучевое воздействие и актинический дерматит


Актинический дерматит, образующийся и-за воздействия на кожу активного солнечного излучения, искусственных источников ультрафиолета или ионизирующей радиации, представляет опасность для организма человека из-за перехода в хроническую стадию и развития осложнений. Поражение кожных покровов солнцем или радиацией может спровоцировать возникновение раковых опухолей. При своевременном оказании медицинской помощи пациенту с острой формой данного заболевания можно избежать появления осложнений.

Хроническое протекание данного дерматита присуще людям таких профессий, которые длительное время проводят вне помещения и подвергаются влиянию активных солнечных лучей, а также люди, работа которых предполагает воздействие на кожу различных видов излучений (особенно в металлургии) – сварщики, работники литейных и плавильных цехов. Не исключением являются и врачи рентгенологи, которых также может поразить актинический дерматоз.

Формы и признаки заболевания

Различают острую и хроническую формы актинического дерматита. Для первой присущ скрытый период течения заболевания, причем при солнечном ожоге кожи он может проявиться через несколько часов, а при лучевом воздействии на кожу через сутки или даже месяц.

Если причиной возникновения актинического дерматита является активное солнце, то ему присущи следующие симптомы:

  • красные пятна и отеки на коже;
  • ощущение зуда, жжения, боль в месте ожога;
  • тошнота, порой рвота;
  • лихорадочное состояние, общая слабость.

Обычно, спустя некоторое время на поверхности кожи появляется крупное пластинчатое шелушение или в случае сильного солнечного ожога – пузыри различных размеров, вскрытие которых опасно появлением эрозий.

При хроническом протекании заболевания, спровоцированного воздействием активного солнца, кожа открытых участков тела становится бронзового цвета с красным бляшками, заметно уплотняется и за счет потери влаги становится сухой.

Если заболевание спровоцировано искусственными источниками облучения, то кожные симптомы аналогичные, хотя порой присоединяется поражение роговицы и слизистой глаза, общая интоксикация организма.

Когда причиной актинического дерматита является лучевое поражение кожи, то острая форма недуга развивается в три этапа:

  • эриматозный – появляется покраснение и отечность кожи, болевые ощущения и точечные кровоизлияния;
  • буллезный – боль усиливается, образуются крупные пузырьки с толстой кожей сверху, после их вскрытия могут возникнуть рубцы и эрозии;
  • некрозный – повышенная температура, плохой сон, сильная боль, плохо заживающие ранки на коже.

Переход актинического дерматита в хроническую форму спровоцированного лучевым поражением, вызывает истончение кожных покровов и потерю эластичности. При этом кожа может покрываться трещинками, на ней образуются бородавчатые наросты, участки гиперкератоза.

Терапия актинического дерматита и чего следует опасаться

Лечение недуга в острой форме симптоматическое – охлаждающие компрессы, различные средства от ожогов, обезболивающие препараты, а также те которые снимают зуд, воспаление слизистой глаза. Если происходит нагноение пузырей, назначаются антибактериальные средства и дезинфицирующие мази. Если дерматит является результатом воздействия лучевого поражения, и находится на первой стадии, назначаются кортикостероиды. При обширных некрозах понадобится помощь пластического хирурга, поскольку чтобы скрыть дефекты потребуется пересадка кожи.

Воспаленные бляшки на поверхности кожи в случае хронической формы, а также места разрастания и гиперкератоза могут спровоцировать развитие рака кожи.

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуют отказаться от пребывания под лучами активного солнца, носки тесной одежды, соблюдать технику безопасности во время работы в помещениях с активными источниками радиационного и лучевого излучения.

Источник: www.iallergy.ru

Актинический дерматит

Актинический дерматит – воспалительное заболевание кожи, провоцируемое лучевым воздействием. Болезнь развивается вследствие воздействия на кожу солнечных лучей или искусственных источников ультрафиолетового излучения. Она может быть связана и с ионизирующей радиацией. Симптомы актинического дерматита могут варьироваться от случая к случаю в зависимости от продолжительности воздействия излучения на кожный покров и его интенсивности. Актинический дерматит в хронической форме встречается у людей определенных профессий: рентгенологов, рабочих литейных и плавильных цехов, сварщиков, фермеров. Проводимое лечение направлено на подавление болевого синдрома, воспаления, предупреждение инфицирования кожи, ускорение заживления поврежденных участков.

Симптомы актинического дерматита

До появления первых признаков заболевание протекает в скрытой форме. Для солнечного дерматита этот период длится всего несколько часов, в то время как при радиационном дерматите его продолжительность может составлять от одного дня до двух месяцев.

К основным симптомам острого актинического дерматита относятся кожный зуд, жжение и болевой синдром. В некоторых случаях возникают такие признаки, как повышение температуры тела, общая слабость, тошнота, явления общей интоксикации организма.

Солнечный дерматит сопровождается покраснением кожи, отеками, крупным пластинчатым шелушением кожного покрова. Возможно появление серозных пузырей, вскрытие которых приводит к формированию эрозированных участков.

При хроническом солнечном дерматите кожа обретает бронзовый оттенок, становится утолщенной, сухой, на ней образуются красные бляшки.

В клинической картине лучевого дерматита выделяют три основные стадии.

На первой стадии кожа на пораженном участке краснеет, отекает. Эти явления сопровождаются болезненностью. Образуются точечные кровоизлияния, свидетельствующие о глубинном поражении кожи, при которых прогноз весьма неблагоприятный.

На второй (буллезной) стадии лучевого дерматита отечность становится более выраженной, одновременно болевые ощущения обретают большую интенсивность, на коже образуются пузыри крупных размеров (иногда они достигают размеров куриного яйца). После вскрытия этих пузырей обнаруживаются мокнущие эрозии, в процессе заживления которых формируются рубцы.

Третья стадия заболевания может развиться на фоне буллезной стадии или самостоятельно, не имея ничего общего с предыдущей стадией. Возникают такие симптомы актинического дерматита, как повышение температуры тела, нарушения сна, интенсивные болевые ощущения. На пораженных участках кожного покрова образуются язвы, которые не заживают несколько месяцев. После заживления образуются рубцы.

Любая поверхностная травма провоцирует повторный некроз с последующим образованием трофической язвы.

Хроническая разновидность актинического дерматита, развившаяся под воздействием ионизирующего излучения, провоцирует атрофические процессы в кожном покрове. Кожа при этом становится сухой, истончается, утрачивает эластичность, покрывается трещинами, обретает повышенную чувствительность. Появляется болезненность. Через определенное время формируются зоны повышенного ороговения кожного покрова (гиперкератоз), возникают разрастания бородавчатого типа. Возможно появление симптомов общей интоксикации организма, кератита, конъюнктивита.

Осложнения актинического дерматита

Возникающие при хроническом солнечном дерматите красные бляшки могут спровоцировать рак кожи. Это грозное осложнение порой становится следствием разрастаний кожи и гиперкератоза при хронической форме радиационного дерматита.

Аккумулированные драже APLGO рекомендуется использовать в качестве дополнительного средства для повышения эффективности лечения актинического дерматита.

ALT+MLS – универсальный набор драже APLGO для очищения кровяного русла и организма в целом. Можно принимать практически при любых заболеваниях и патологических состояниях, а также в профилактических целях. Удаляет из кровяного русла, лимфы вредные вещества, избавляет от любых гельминтов, ускоряет выведение из организма продуктов их жизнедеятельности, способствует очищению организма. Продукт можно использовать как в качестве вспомогательного средства лечения, так и для снижения риска актинического дерматита.

ALT – предназначен для устранения аллергии любого происхождения. Ценные растительные и ягодные экстракты способствуют очищению кровяного русла, лимфы, организма в целом от вредных веществ, улучшают реологические свойства крови, предупреждают явления общей интоксикации, помогают быстрее справиться с воспалением.

MLS – аккумулированные драже APLGO предназначены для избавления от любых паразитов и продуктов их жизнедеятельности. Активные компоненты предупреждают зашлакованность организма, интоксикацию и развитие аллергической реакции, нормализуют обменные процессы, кровообращение, укрепляют иммунитет.

RLX – эффективный продукт от компании APL для нормализации работы нервной системы, устранения повышенной тревожности, нервного напряжения, нормализации сна. Содержит экстракты растений и фруктов с выраженным успокаивающим действием. Драже помогает избавиться от бессонницы – одного из симптомов третьей стадии   актинического дерматита, позволяет избежать обострения болезни.

HPR – леденцы содержат ценные растительные экстракты для поддержания работы печени, восстановления ее тканей и защиты от разрушающего воздействия токсинов и других агрессивных факторов. Улучшение функции печени способствует более эффективному очищению организма от вредных веществ, устранению воспаления, смягчению симптомов актинического дерматита.

GRW – в состав аккумулированного драже входит полный ежедневный комплекс витаминов и минералов для нормального функционирования органов и систем, улучшения метаболизма, кровообращения. Компоненты укрепляют иммунитет, смягчают признаки актинического дерматита, способствуют общему оздоровлению организма.

ICE – натуральный продукт для устранения проблем с желудком, кишечником, поджелудочной железой, нормализации выработки ферментов, улучшения пищеварения. Компоненты ICE улучшают пищеварение, ускоряют очищение организма, тем самым способствуют смягчению симптомов актинического дерматита, повышают эффективность проводимого лечения.

HPR+GRW – комплекс способствует эффективному восстановлению и оздоровлению тканей печени, содержит полный набор важнейших витаминов, необходимых для нормального функционирования органов и систем, укрепляет иммунитет, стимулирует кровообращение, обмен веществ, смягчает симптомы актинического дерматита, повышает эффективность проводимого лечения.

MLS+HPR – набор APL помогает избавиться от любых паразитов, очистить организма от выделяемых ими токсинов, поддержать работу печени, улучшить обмен веществ, кровообращение, очистить организм, устранить симптомы общей интоксикации, предупредить осложнения болезни.

ICE+HPR – комплекс нормализует функцию желудочно-кишечного тракта, поддерживает работу печени, способствует ее восстановлению и оздоровлению, ускоряет выведение из организма шлаков и токсинов, улучшает обмен веществ, снимает воспаление, смягчает симптомы актинического дерматита.

ALT+MLS+GRW – комплекс предназначен для глубокого очищения организма, смягчения симптоматики болезни, восполнения недостатка ценных витаминов и минералов, улучшения работы иммунной системы, общего оздоровления организма. Сначала принимают ALT и MLS для эффективной чистки организма, затем переходят на GRW для восполнения недостатка витаминов и минералов.

ALT+MLS+RLX – три аккумулированных драже APLGO для очищения кровяного русла, лимфы, всего организма, улучшения обмена веществ, кровообращения, устранения бессонницы, повышения эффективности лечения актинического дерматита.

MLS+ALT+ICE  – избавляет от гельминтов, вырабатываемых ими токсинов, улучшает работу желудка, нормализует обменные процессы, ускоряет очищение организма, тем самым смягчает признаки кожных заболеваний, в том числе актинического дерматита.

Источник: zddom.su

Этиология и эпидемиология

Большинство пациентов пожилые люди в возрасте старше 70 и 80 лет. 10% пациентов — женщины.Хронический актинический дерматит ассоциируется с аномальной реакцией на ультрафиолетовое облучение (УФО) при тестировании с монохромными источниками или источниками широкого спектра.Хронический актинический дерматит обычно классифицируется как идиопатический фотодерматоз, однако имеются свидетельства того, что клеточный инфильтрат и тип экспрессии адгезивных молекул в ответ на УФО напоминают реакцию гиперчувствительности замедленного типа, возможно, на активированный УФО кожный антиген. Этот антиген пока нс идентифицирован, но потенциальными кандидатами являются клеточная ДНК и другие компоненты клетки. Спектр действия для хронического актинического дерматита такой же, как и для эритемы, в том смысле, что могут быть задействованы те же хромофоры, но механизм снижения порога реактивности не определен. У пациентов быстро возникают аллергические реакции замедленного типа на широкой спектр аллергенов, причем не обязательно фотоаллергенов, таким образом, иммунный ответ является неадекватно повышенным. С этой точки зрения представляется целесообразным считать хронический актинический дерматит иммунологическим заболеванием аутоиммунного характера.

Клиническая картина

Заболеванию часто предшествует анамнез эндогенной экземы, возможно, легкой экземы кистей или очаговой экземы туловища.

Вначале развивается экзема лица, часто слабая, и только в летние месяцы, но через 1-3 года симптомы становятся стойкими, тяжелыми и возникает типичная картина . Признаки, предполагающие наличие хронического актинического дерматита,включают экзему на открытых участках кожи, таких как лицо, шея, область декольте, тыльные поверхности кистей, причем в зоне воротника и манжет высыпания резко исчезают.

Некоторые участки кожи могут оставаться незатронутыми, например, под подбородком, треугольник кожи за ушами, веки, кожа в глубине носогубных складок или других бороздок, а также межпальцевые пространства. Эти места находятся в тени, поэтому получают меньше УФ. Однако при тяжелом клинические признаки могут быть скрыты, кроме того, может присутствовать эритродермия. Многие пациенты не замечают связи заболевания с воздействием солнца, хотя ухудшение в летние месяцы может быть очевидным.

Пациенты чувствуют себя очень напряженно, непрерывный зуд приводит к бессоннице и депрессии. Иногда клиническая картина настолько тяжелая, что вызывает подозрение на лимфому кожи. На пораженной коже иногда наблюдается витилигоподобная депигментация.

Диагностика

На диагноз может указывать клиническая картина .Однако золотым стандартом постановки диагноза этого заболевания является демонстрация аномально низкой реакции на УФ. Исследование обычно проводят с помощью монохромного источника света. Пациентов тестируют на длину волны в узкополосном диапазоне по всему волновому спектру — 300, 320, 340, 370 и 400 нм. Диапазон нормальной реакции на тестовые длины волн обычно известен в пределах данной популяции: пациенты могут иметь пониженную реакцию в диапазоне УФВ (300-315 нм), диапазонах УФВ и УФА (315-400 нм), а при тяжелом заболевании — в диапазоне УФА и видимого света (400-800 нм). В биоптатах из облученного УФ участка экзематозные характеристики сохраняются в течение нескольких дней. При гистологическом исследовании клинически пораженной кожи обнаруживаются глубокий дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат и экзематозные признаки в эпидермисе. Лимфоцитарный инфильтрат может быть таким плотным, что вызывает подозрение на лимфому кожи, особенно если в инфильтрате у таких пациентов имеются клетки по типу клеток Сезари либо даже циркулирующие клетки Сезари. Таким образом, для этих пациентов сохраняет силу старый термин «актинический ретикулоид», однако сейчас известно, что это тяжелая форма хронического актинического дерматита, при которой отсутствует связь со злокачественной прогрессией.Диагноз актинического ретикулоида, нередко представляющий трудности, особенно на его ранних этапах, можно поставить на основании следующих признаков:

  • пожилой возраст больных, обычно мужчин;начало и обострение заболевания в весенне-летнее время;
  • высокая чувствительность к ультрафиолетовым лучам, выражающаяся в резком снижении минимальной эритемной дозы:
  • наличие стойких инфильтрированных папулезных элементов и бляшек на открытых участках кожи с постепенным распространением на другие меставплоть до эритродермии с развитием Facies leonina:
  • выраженный зуд
  • гистологическая картина, напоминающая грибовидный микоз, которая характеризуется плотным дермальным инфильтратом с единичными атипичными клетками, изменениями в эпидермисе в виде акантоза, спонгиоза. гипер- и паракератоза, экзоцитоза лимфоцитов в эпидермис, иногда по типу микроабсцессов Потрие, преобладанием в дермальном инфильтрате CD8 -клеток;
  • отсутствие клональности при ПЦР-диагностике.

Кроме того, таким пациентам должны проводиться следующие тесты:

  • лоскутный тест с Европейской стандартной серией контактных аллергенов
  • тест на фоточувствительность с серией фотоаллергенов, наиболее важные из которых выступают как солнцезащитные экраны.

Пациенты (обычно 70%) имеют аллергические реакции на один или более из серии аллергенов, чаще всего на ароматизаторы, перуанский бальзам, канифоль, терпено- лактоны, кобальт, хром и резину. Аллергия на солнцезащитные экраны встречается довольно часто, причем распространенность аллергена определяется уровнем воздействия излучения. Садовники и лица, работающие в сельской местности, часто имеют аллергию на растения семейства сложноцветных, такие как хризантемы, или на сорняки, такие как пиретрум девичий, которые повсеместно распространены в Северной Европе. Виды аллергенов изменяются в зависимости от воздействия излучения на разные популяции в разных странах.

Дифференциальная диагностика

Следует предусмотрительно исключить другие аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка, проведя тест на антинуклеарные антитела и антитела к ядерному Ro-антигену. Это особенно важно, если в качестве метода лечения рассматривается ПУВА-десенсибилизация. Иногда важно исключить дерматомиозит, а прямая иммунофлуоресценция кожи с определением RNP-антител и анти-Jo 1 -антител может быть клинически показана.

В дифференциальном диагнозе следует учесть:

  • Аллергический контактный дерматит на воздушные аллергены, для его исключения необходимо лоскутное тестирование с соответствующими аллергенами.
  • Аллергический контактный дерматит также может стимулировать хронический актинический дерматит : следует исключить аллергию на стероиды.
  • Фотоаллергический контактный дерматит
  • Источником путаницы может послужить и эндогенная экзема, себорейная либо атопическая, ухудшившаяся при световом воздействии, при которой результаты теста на световое воздействие находятся в пределах нормы. Однако следует учесть, что на начальных стадиях хронического актинического дерматита тесты на световое воздействие также могут давать нормальные результаты.
  • Лекарственная фоточувствительность тоже может стимулировать хронический актинический дерматит, однако спектр действия медикаментозной фоточувствительности остается главным образом в диапазоне длин волн УФА, поэтому УФА-фоточувствительность в отсутствие УФВ-фоточувствительности указывает на медикаментозную причину, хотя этот показатель нельзя абсолютизировать.
  • Красная волчанка и дерматомиозит обычно отличаются по клинической картине, но для некоторых пациентов иногда требуются биопсия кожи и тест на аутоантитела для подтверждения диагноза.
  • Следует учесть кожную клеточную лимфому с крупным инфильтратом и соответствующей гистологической картиной при биопсии кожи. Световое тестирование очень помогает у таких пациентов и показывает выраженную фоточувствительность обычно по всему УФ-спектру и в области видимого света.
  • Эритродермию при хроническом актиническом дерматите следует отличать от других видов эритродермий, включая эритродермию при экземе, псориазе, лимфоме и медикаментозную экзему.

Лечение

Общие мероприятия

Объяснение пациентам природы заболевания является ключом к оптимальному лечению. Очень важны простые информационные брошюры, в которых рассказывается о природе УФ, о времени суток, когда это облучение наиболее интенсивно, и о том, как можно избежать воздействия такого излучения. Пациентам приносит большое облегчение и пользу понимание природы своего заболевания, обсуждение того, каким способом свести к минимуму воздействие УФ.

Очень эффективной краткосрочной мерой является помещение в стационар, в палату, где отсутствует УФ-свет. Лампы дневного света испускают достаточное количество УФА-лучей, чтобы вызвать вспышку заболевания. Вольфрамовые лампы практически не вызывают клинических проблем. Очень помогает пленка, не пропускающая УФ, которую можно наклеить на оконное стекло.

Важно также избегать аллергенов, особенно растений семейства сложноцветных. Неискушенным в ботанике дерматологам порой сложно бывает объяснить пациенту, какие растения из тех, с которыми он контактирует, влияют на его состояние. Поэтому важно иметь изображения этих растений.

Следует предпочитать солнцезащитные экраны с фактором защиты 30-60, инертные с точки зрения аллергии. Химические вещества, поглощающие УФ, все чаще считаются аллергенами или фотоаллергенами для пациентов . Окись титана и окись цинка в состоянии микродисперсии не ассоциируются с аллергией. Новые методики дисперсии этих солнцезащитных экранов в вещество-основу дают косметически приемлемый продукт. Солнцезащитный экран должен наноситься аккуратно, мягко, а не втираться в кожу, поскольку из-за нарушения дисперсии частиц солнцезащитное действие экрана нарушается. Постоянно разрабатываются новые экраны, но аллергенный потенциал новых химикатов остается неясным, пока они не стали широко и достаточно долго применяться. Возможно, такие препараты, как Мексорил SX, Мексорил XL, а также Тинасорб, и не вызывают аллергии, но это еще необходимо установить. Следует применять продукты без запаха.

Специфическая терапия

  • Мощные местные стероиды или местный 1% такролимус могут привести к облегчению симптомов, особенно если применяются в комбинации с указанными выше мероприятиям.
  • Системные стероиды дают минимальную пользу и неприемлемы вследствие побочных эффектов при длительном применении.
  • ПУВА-десенсибилизация является эффективным лечением для пациентов , заболевание у которых не слишком тяжелое, однако мешает привычному для них образу жизни. В основе этой методики лежит принцип — сделать пациента толерантным к УФ настолько, чтобы он мог стать толерантным и к естественному солнечному облучению. Иногда пациентам удается добиться толерантности к естественному солнечному свету, но такие случаи наблюдаются редко. Большинство пациентов остаются чрезвычайно фоточувствительными, им требуются стартовые дозы 0,01 Дж/см2 с 70% поэтапным увеличением дозы, что осуществляется 2-3 раза в неделю по мере переносимости. У большинства наблюдается вспышка при достижении 0,5 Дж/см2 и выше, и требуется прием преднизолона в дозе 40-60 мг в день, чтобы перенести более высокие дозы. Часто и пациенту, и врачу бывает трудно справиться с вызванными лечением вспышками заболевания. Для достижения толерантности пациенту, возможно, придется терпеть неприятные симптомы в течение 3-6 нед. Обычно конечная доза, которая достигается за период лечения, составляет 3,5 Дж/см2. Если пациенту удалось выдержать процедуру десенсибилизации, он может переносить солнечный свет. Многим пациентам удается добиться нормальной толерантности к солнечному свету, некоторые из них получают загар и, очевидно, могут выдержать очень значительное УФ-облучение. Другие приобретают лишь минимальную толерантность, и им требуется постоянная ПУВА- терапия 1 раз в неделю в течение летних месяцев. Пациенты с тяжелым ХАД трудно поддаются процедуре десенсибилизации, эффекты стероидов могут оказаться неприемлемыми или непереносимыми.
  • Азатиоприн — иммуносупрессивный препарат, который высокоэффективен при ХАД. Однако при его приеме имеются некоторые сложности. У отдельных пациентов развиваются тяжелые симптомы со стороны ЖКТ или гепатотоксические реакции. Поэтому рекомендуется тщательный контроль за пациентами, а пациентам с гастритом или симптомами диспепсии следует избегать приема этого препарата. В целом, если начать прием с низкой дозы 50 мг в день в течение недели и повышать дозу до терапевтических уровней (обычно 1,5 мг/кг), побочные эффекты можно свести к минимуму. Возможна также лимфопения, поэтому всем пациентам, пока они проходят лечение, необходимо 1 раз в неделю проводить анализ крови и тесты на функцию печени. У большинства пациентов наблюдается улучшение в течение 3 мес., а через 6 мес. лечения может наступить ремиссия. Прием лекарства можно затем прекратить, а потом вновь начать, если происходит рецидив. У некоторых пациентов наступает длительная ремиссия. Большинству ежегодно требуется повторное лечение.
  • Альтернативным препаратом является циклоспорин, но, он не столь эффективен и ассоциируется с менее длительным улучшением. Большинству пациентов требуются высокие дозы (5-7 мг/кг) для достижения результатов, сравнимых с азатиоприном. Пациенты с ХАД — это пожилые люди часто с ослабленной функцией почек, гипертензией и другими медицинскими проблемами. Таким образом, побочные эффекты циклоспорина нужно проанализировать и сравнить с его эффективностью.
  • Применялся также даназол, который был эффективен у некоторых пациентов. Все пациенты, получающие мощные системные лекарства, должны находиться под тщательным контролем на наличие побочных эффектов, связанных с длительным применением этих средств.
  • Мукофенолата мофетил — еще один эффективный препарат. Его основными побочными эффектами являются тошнота и расстройство ЖКТ, возможна лимфопения. У одного пациента при переходе с циклоспорина на мукофенолат развился опоясывающий лишай.

Иммуносупрессивный эффект этих препаратов должен быть оценен с точки зрения предрасположенности к инфекции и возможного риска лимфомы при долговременном применении. Риск и выгоды иммуносупрессии следует рассматривать в каждом отдельном случае, особенно если препарат применяется не по инструкции

Источник: agapovmd.ru

Хронический актинический дерматит (ХАД) — причины, диагностика, лечение

Хронический актинический дерматит (ХАД):
— Редкое, приобретенное, персистирующее заболевание в виде экзематозной сыпи на облученной коже, иногда с псевдолимфоматозными изменениями.
— Обычно поражает мужчин старшего возраста, но иногда молодых пациентов с атопией и редко пациентов со световой оспой или инфекцией вируса иммунодефицита человека.
— Гистологические изменения — по типу экземы, но псевдолимфоматозные формы могут быть теоретически неотличимы от кожной Т-клеточной лимфомы
.
— Как правило, индуцируется небольшими дозами УФВ-облучения, часто в комбинации с УФА или иногда даже с видимым светом; в редких случаях УФА-облучением или только видимым светом
.
— Персистирующая световая реакция, актинический ретикулоид, фотосенситивная экзема и фотосенситивный дерматит считаются клиническими вариантами
.
— Скорее всего, относится к реакции гиперчувствительности замедленного типа на эндогенные фотоиндуцированные эпидермальные антигены.
— Необходимо строгое избегание ультрафиолетового излучения, лечение заключается в применении местных и системных (периодически) глюкокортикоидов, нанесении ингибиторов кальциневрина или использовании низких доз пролонгированной иммуносупрессивной фототерапии
. Часто необходима пероральная иммуносупрессия циклоспорином или азатиоприном.

а) Эпидемиология. Диагноз «Хронический актинический дерматит» (ХАД) регулярно устанавливался в странах Европы, США, Австралии, Новой Зеландии, Японии и Индии, а также пациентам из стран Африки. Поэтому оказалось, что заболевание широко распространено по миру и поражает кожу любого типа, хотя вероятно, более часто встречается в умеренных широтах.

б) Этиология и патогенез. Исследования клинических, гистологических и иммуногистохимических признаков хронического актинического дерматита (ХАД) указывают на его сходство с реакцией ГЗТ при аллергическом контактном дерматите, даже в его тяжелой псевдолимфоматозной форме (ранее называвшейся актиническим ретикулоидом), при которой клинические и гистологические характеристики дублируют признаки стойкого аллергического контактного дерматита. Поэтому высока вероятность того, что ХАД является такой же реакцией.

Вдобавок к гиперчувствительности на кожные фотоантигены, у пациентов с ХАД часто отмечается сопутствующий аллергический контактный дерматит вследствие воздействия воздушных или других повсеместно распространенных аллергенов, в том числе растительных веществ, ароматизаторов и медикаментов. Обычно виновными аллергенами бывают сесквитерпеновый лактон растений семейства сложноцветных и солнцезащитные препараты. Недавнее исследование выявило, что сесквитерпеновый лактон остается самым распространенным аллергеном у пациентов с ХАД, положительный и клинически релевантный результат фототестирования на этот аллерген документально подтвержден примерно у 20% пациентов.

Кроме того, все более распространенным аллергеном при ХАД становится хлорид кобальта, так же как и перуанский бальзам.

Если ХАД развивается в отсутствие очевидного эпикутанного контактного аллергена, релевантный новый антиген либо непосредственно индуцируется облучением, либо образуется опосредованно, в результате вторичного оксидативного метаболизма. Важным подтверждением последнего варианта является тот факт, что альбумин может стать антигенным in vitro при фотоокислении его гистидиновых компонентов. Данные о генетической предрасположенности к ХАД отсутствуют, однако толчком к приобретению реактивности кожи может стать сопутствующий аллергический контактный дерматит на известные экзогенные сенсибилизаторы или фотосенсибилизаторы, нередко аэроаллергены, которые создают такую предрасположенность, изменяя иммунитет кожи и позволяя тем самым иммунологически распознать эндогенный фотоантиген.

Подобную роль могут играть также длительная эндогенная экзема, индуцированная медикаментами фоточувствительность, инфекция вируса иммунодефицита человека, и возможно полиморфный фотодерматоз. С другой стороны, в дополнение или вместо вышеуказанного, хроническое фотоповреждение у часто находящихся на солнце пожилых любителей пребывания на открытом воздухе, у которых чаще всего развивается хронический актинический дерматит (ХАД), может нарушаться нормальная, УФ-индуцированная иммуносупрессия кожи, причем в достаточной степени для распознания УФ-индуцированных эндогенных фотоантигенов, как это очевидно происходит по генетическим причинам при полиморфном фотодерматозе. Несомненно, предстоит еще много работы для идентификации иммунологических механизмов, принимающих участие в хроническом актиническом дерматите (ХАД).

Теоретически, определение спектра действия для хронического актинического дерматита (ХАД) должно помочь идентифицировать предполагаемые антигены, причем было показано, что спектр действия для хронического актинического дерматита (ХАД) у многих пациентов напоминает спектр солнечного ожога. Однако высыпания при ХАД экзематозные, и для того, чтобы вызвать ХАД, необходимы гораздо меньшие дозы УФ-облучения, чем для инициации эритемы. В любом случае, хромофор для поглощения УФ-облучения у некоторых пациентов тот же, что и для солнечного ожога, а именно ДНК, причем при ХАД поврежденная ультрафиолетом ДНК непосредственно действует как антиген.

Но у других пациентов с ХАД фотоаллерген может быть иным, поскольку эти пациенты реагируют только на УФА-облучение, а некоторые пациенты — только на видимый свет.

Таким образом, оказалось, что хронический актинический дерматит (ХАД) является реакцией по типу аллергического контактного дерматита против УФ-измененной ДНК или похожей либо связанной с ней молекулой, либо еще реже — с другими молекулами. Этот процесс, возможно, является результатом повышенной иммунной реактивности вызванной сопутствующим контактным дерматитом на аэроаллерген или сниженной иммуносупрессии у фототравмированной кожи. Высыпания чаще всего возникают у пациентов, длительно находящихся на солце и подверженных воздействию воздушных аллергенов.

в) Клиника и симптомы хронического актинического дерматита (ХАД):

1. Анамнез. Хронический актинический дерматит (ХАД) может развиться de novo на сравнительно неизмененной коже или на коже пациентов с эндогенной экземой, фотоаллергией или аллергическим контактным дерматитом, возможно, лекарственно-обусловленной фоточувствительностью или редко с полиморфной световой сыпью (ПСС). Распространена также и сопутствующая аллергическая контактная чувствительность к часто встречающимся в воздухе веществам, например растительным аллергенам, ароматам или солнцезащитным средствам. Данное состояние обычно наблюдается у мужчин средних лет и старше, развитие заболевания до 50 лет не характерно, за исключением пациентов с первичной атопической экземой. Заболевание обостряется летом и часто также на фоне воздействия солнечного света на протяжении нескольких минут или часов, вызывая развитие зудящей сливной эритематозной сыпи, которая иногда сохраняется несколько дней, сопровождаясь шелушением, если облучение прекращено и течение заболевания мягкое.

Однако при тяжелом течении пациенты не связывают обострения с солнечным облучением, особенно при заболевании, не стихающем в течение всего года.

2. Кожные поражения. Поражения при хроническом актиническом дерматите (ХАД) экзематозные, хронические, подострые или острые и могут быть отдельными или сливными. В тяжелых случаях обычно встречается лихенификация. Реже на фоне эритематозной, экзематозной или нормальной кожи наблюдаются рассеянные или распространенные, эритематозные, глянцевые, инфильтрированные псевдолимфоматозные папулы или бляшки. Чаще всего поражаются обычно облучаемые области, как правило, с резкой границей по линии одежды, при этом кожа в глубине кожных складок, верхних век, межпальцевых складок и позади ушных раковин не поражена. При тяжелом течении также возможна экзема ладоней и подошв. Брови, ресницы и волосы на голове могут выпадать или отсутствовать из-за постоянного трения или почесывания, и редко и неожиданно может появляться эритродермия, обычно, но всегда выраженная на открытых участках. Иногда на лице или еще где-либо может наблюдаться непостоянная гипер- и гипопигментация по типу витилиго.

г) Анализы при хроническом актиническом дерматите (ХАД):

1. Гистология. Гистологические характеристики включают спонгиоз и акантоз эпидермиса, иногда с гиперплазией. Обычно присутствует преимущественно пери-васкулярный лимфоцитарный клеточный инфильтрат, ограниченный верхними слоями дермы, который в более легких случаях может напоминать картину при хронической экземе. В тяжелых случаях, ХАД может имитировать кожную Т-клеточную лимфому (КТКЛ), а иногда практически от нее не отличим. К имитирующим КТКЛ признакам относятся микроабсцессы по типу микроабсцессов Потрие и глубокая, плотная, эпидермотропная, мононуклеарная клеточная инфильтрация, иногда с признаками атипии. Характерно отсутствие выраженного увеличения митозов. При подозрении на КТКЛ необходимы исследования реаранжировки генов Т-клеточного рецептора. Однако клональность Т-клеточных рецепторов может наблюдаться также при доброкачественных дерматозах.

2. Анализы крови. Определение титров АНА и ЭНА рекомендуется всем пациентам для исключения, хотя и маловероятной, возможности кожной КВ. При тяжелом или эритродермалыюм ХАД может наблюдаться большое количество циркулирующих клеток CD8+ Sezary без других признаков злокачественности. Следует провести анализ на ВИЧ-инфекцию при любом подозрении на нее как возможного предрасполагающего фактора. Сывороточные уровни IgE могут быть повышенными, причем более высокие уровни IgE коррелируют с более тяжелой степенью заболевания.

3. Фототестирование. Этот тест необходим, если доступен, для подтверждения диагноза ХАД. Низкие пороги эритемы и экзематозные или псевдолимфомато-зные реакции практически всегда отмечаются после облучения УФВ, обычны после УФА и редко наблюдаются после воздействия световых волн видимого спектра. Очень немногие пациенты реагируют только на УФА и еще меньше — только на волны 600 нм видимого света, в этих случаях следует тщательно исключить лекарственную фоточувствительность. Тест желательно проводить на неизмененной коже спины без местной или системной стероидной терапии в течение минимум нескольких последних дней, для того, чтобы избежать ложноотрицательного результата. Патологические реакции вызывают источники монохроматического и широкого спектров, первый определяет спектр действия для запуска заболевания, а второй выявляет склонность к развитию острой экземы.

4. Кожные аппликационные и фотоаппликационные пробы. При подозрении на ХАД необходимы также кожные аппликационные пробы и кожный тест на фоточувствительность, поскольку контактная чувствительность к воздушным аллергенам, таким как эфирные цветочные масла, фосфорно-сернистые соединения и канифоль, сами по себе могут иметь большое сходство с ХАД или даже сопутствовать ему. Кроме того, случайная вторичная контактная или фотоконтактная чувствительность к солнцезащитным препаратам или другим видам местной терапии может еще более осложнить клиническую картину. Положительные результаты фотоаппликационных проб отмечаются примерно у 80% пациентов.

е) Осложнения хронического актинического дерматита (ХАД). Связь с КТКЛ является, скорее всего, случайной, в частности потому, что исследования реаранжировки Т-клеточных рецепторов, генов иммуноглобулинов, как и другие исследования, в случае ХАД дают отрицательные результаты. К тому же ХАД постепенно регрессирует у многих пациентов, и у пациентов с ХАД частота малигнизации не выше ожидаемой, продолжительность жизни у таких пациентов соответствует нормальной. Тем не менее было высказано предположение, что сама по себе кожная Т-клеточная лимфома при тяжелом течении CAD-подобной фоточувствительности может наблюдаться очень редко, и при подозрении на Т-клеточную лимфому необходимо исключить это заболевание.

ж) Прогноз. После возникновения, ХАД обычно персистирует в течение нескольких лет, а затем постепенно разрешается.

з) Лечение. Лечение хронического актинического дерматита (ХАД) часто является трудным и недостаточно эффективным. Необходимо строго избегать УФИ и контактных аллергенов, регулярно применять местные солнцезащитные средства с высокой степенью защиты и низким раздражающим и аллергенным потенциалом. Сильные местные стероидные средства, такие как клобетазола пропионат, также бывают зачастую необходимы и вызывают заметное симптоматическое улучшение без побочных эффектов, даже после длительного применения. Курсовой прием пероральных стероидных препаратов часто эффективен при вспышке заболевания. При более упорном течении хронического актинического дерматита (ХАД иногда с хорошим результатом применяются местные ингибиторы кальциневрина — такролимус и пимекролимус, при условии их переносимости.

Для рефрактерного типа хронического актинического дерматита (ХАД тем не менее почти всегда бывает необходима и обычно эффективна пероральная иммуносупрессивная терапия, при ее переносимости. Азатиоприн в дозе от 1,5 до 2,5 мг/кг/день часто вызывает ремиссию на несколько месяцев, после чего дозировку можно уменьшить, или, возможно, прекратить прием препарата в зимнее время. Циклоспорин в дозе от 3,5 до 5,0 мг/кг/д обычно вызывает быстрый эффект, но чаще его прием сопровождается побочными эффектами, которые иногда обусловливают необходимость отмены препарата. Реже используют микофенолата мофетил, тогда как одним из авторов применялся тиогуанин с хорошим результатом. Наконец, для профилактики обострения заболевания может быть эффективной длительная фототерапия PUVA в малых дозах, обычно раз в неделю, в течение нескольких недель с облучением примерно каждые три недели, как правило, в сочетании с пероральными или местными стероидными препаратами.

и) Профилактика. Риск развития хронического актинического дерматита (ХАД вероятно можно снизить путем ограничения занятий на открытом воздухе, особенно связанных с воздействием растительных аллергенов, например, при работе в саду, в частности, для пациентов, уже склонных к экзематозным высыпаниям на облучаемых участках кожи. Решающую роль играет исключение УФ-облучения, поэтому пациенты должны знать, что освещение в помещениях также может быть источником воздействия УФА. Компактные флуоресцентные лампы излучают даже УФ-волны длиной 254 нм, и у некоторых пациентов с ХАД могут развиться вспышки заболевания после воздействия таких ламп.

Хронический актинический дерматит.

На лице инфильтративное экзематозное высыпание.

Хронический актинический дерматит:

А, Б. Тяжелая, спровоцированная светом экзема на лице и шее.

В, Г. Пациент на стадии полной ремиссии после терапии низкими дозами псоралена + ультрафиолетовое излучение А в течение недель,

с инициальным прикрытием высокими дозами пероральных глюкокортикостероидов для профилактики обострения.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Солнечная крапивница (СК) — причины, диагностика, лечение»

Оглавление темы «Болезни кожи от ультрафиолета света.»:

  1. Механизм образования витамина D в коже
  2. Потребность организма в витамине D. Оптимальные уровни витамина D
  3. Иммунитет кожи под действием ультрафиолета (фотоиммунология кожи)
  4. Патологические реакции на ультрафиолетовое излучение
  5. Полиморфная световая сыпь (полиморфный фотодерматоз) — причины, диагностика, лечение
  6. Актиническое пруриго (АП) — причины, диагностика, лечение
  7. Световая оспа (СО) — причины, диагностика, лечение
  8. Хронический актинический дерматит (ХАД) — причины, диагностика, лечение
  9. Солнечная крапивница (СК) — причины, диагностика, лечение
  10. Болезни провоцируемые ультрафиолетом (фотоиндуцированные дерматозы)
Источник: medicalplanet.su

Дерматитом называют кожное воспалительное заболевание. В зависимости от причин, «запустивших» процесс, выделяют различные разновидности недуга. Так, если воспаление проявилось после лучевого воздействия, то ставят диагноз – актинический дерматит. Разберемся, как проявляется это заболевание и как его правильно лечить.

Лучевое облучение может стать причиной развития кожного заболевания – актинический дерматит. Болезнь может быть спровоцирована не только ионизированной радиацией, но и источниками искусственных УФ-лучей, а также солнечными лучами. В группу риска по этому заболеванию входят работники рентген-кабинетов, рабочие литейных цехов, сельхоз работники, работающие под открытым небом.

Клиническая картина

Проявления актинического дерматита появляются не сразу после негативного воздействия, а спустя некоторое время.

Совет! После чрезмерного солнечного облучения первые признаки появятся через несколько часов. А если причиной воспаления являются радиационное облучение, то актинический дерматит может развиться спустя несколько месяцев.

При острой форме заболевания отмечаются следующие симптомы:

  • сильное покраснение;
  • образование отека;
  • сильное жжение или зуд;
  • боль;
  • иногда отмечается появление булл – пузырей, наполненных жидкостью.

У многих больных отмечаются симптомы общей интоксикации:

  • сильная слабость;
  • тошнота;
  • слабость;
  • повышение температуры тела.

Степени поражения

В зависимости от степени и глубину воздействия облучения, выделяют несколько стадий заболевания:

  • Эритроматозная. На этом этапе появляется отек, покраснение кожи, появление боли и жжения.

Совет! Если на фоне общего покраснения кожи на ней можно увидеть точечные кровоизлияния, то это свидетельство того, что облучение негативно воздействовало на внутренние ткани. В этом случае заболевание протекает тяжело.

  • Буллезная. При этой форме отмечается увеличение отека, усиление боли, образование волдырей. Они могут быть мелкими, величиной с просяное зернышко или, наоборот, очень крупными, величиной с теннисный шарик. Волдыри через некоторое время вскрываются, на их месте появляется мокнущая эрозия. На месте зажившей эрозии образуются рубцы.

  • Некроз. Это чрезвычайно тяжелая стадия, которая сопровождается ухудшением самочувствия. У больных повышается температура, беспокоят сильные боли. На коже образуются глубокие язвы, которые очень плохо заживают. После заживления на коже остаются рубцы.

Хроника

Постоянное течение заболевания может развиться после воздействия радиоактивного излучения на кожу. Актинический дерматит хронического течения довольно опасен. Это заболевание протекает длительно, приводя к атрофическим изменениям кожи. Это проявляется изменениями кожи, она:

  • истончается;
  • теряет эластичность;
  • приобретает повышенную чувствительность;
  • на поверхности образуются трещины;
  • постепенно очаги поражения растут, появляются участки с ороговевшей кожей с бородавчатыми наростами.

Факторы, ухудшающие самочувствие

Несмотря на то, что основной причиной развития лучевых дерматитов является облучение, есть факторы, которые могут ухудшить состояние больного. Это:

  • стрессы, серьезные переживания;
  • предрасположенность к аллергии;

  • плохая экология;
  • повышенная влажность, слишком высокая или слишком низкая температура воздуха;
  • неправильное питание, злоупотребление продуктов с высоким содержанием консервантов, красителей, большое количество сладостей в рационе.

Диагностика

В процессе диагностики проводится осмотр мест повреждения, а также сбор анамнеза, чтобы выяснить, когда больной получил облучение. Кроме того, назначаются анализы:

  • общие исследования крови и мочи;
  • биохимические и серологические анализы крови;
  • иммунологические исследования.

Лечение

Схема терапии зависит от характера излучения. Так, если больной перегрелся на солнце или увлекся искусственным загаром, то нужно сразу же сделать охлаждающую примочку и использовать мази с Д-пантенолом.

Если на коже большое количество пузырей, то самостоятельно с проблемой не справиться, нужно обращаться к специалисту. В некоторых случаях специалист принимает решение о вскрытии пузырей.

Самостоятельно прокалывать их нельзя, так как при этом легко занести инфекцию. Вскрытие булл проводится в амбулаторных условиях при помощи стерильного инструмента, после этого кожа обрабатывается антисептическими растворами, а потом накладывается стерильная повязка.

Сложнее всего лечить дерматит на стадии некроза. Для этого используют препараты с глюкокортикостероидами. Кроме того, необходимо проводить лечение по следующим направлениям:

  • снятие болевого синдрома;
  • исключение вторичного инфицирования;
  • укрепление иммунитета;
  • стимуляция процессов регенерации.

В сложных случаях не обходится без хирургического вмешательства. В том случае, если язвы долго не заживают, необходимо выполнить операцию по иссечению некротических участков. В самых сложных случаях приходится проводить ампутацию конечностей.

Итак, актинический дерматит – это заболевание кожи, вызванное лучевым воздействием на кожные покровы. В легких случаях, например, при незначительных солнечных ожогах, можно справиться с проблемой самостоятельно. Если поражение кожи серьезные, требуется профессиональная медицинская помощь, иногда требуется хирургическое лечение.

Источник: moidermatolog.ru

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов.

Лечение актинического дерматита включает применение заживляющих кремов и средств для лечения ожогов, профилактику инфицирования и борьбу с болевым синдромом. При некротических изменениях больших участков кожи может потребоваться пластическое закрытие дефекта.

Общие сведения

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов.

Симптомы актинического дерматита

Возникновению первых признаков острого актинического дерматита предшествует скрытый период. Для солнечного дерматита он составляет всего несколько часов, для лучевого (радиационного) — от 1 дня до 2 месяцев.

Острый актинический дерматит солнечного происхождения характеризуется покраснением и отечностью кожи с ощущением жжения, зуда или боли. Иногда он протекает с повышением температуры, тошнотой, слабостью и явлениями общей интоксикации. Как правило, солнечный дерматит приводит к крупному пластинчатому шелушению кожи. В отдельных случаях на коже могут возникать серозные пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии. При хроническом солнечном дерматите открытые участки кожи имеют бронзовый оттенок, становятся сухими и утолщенными, на них появляются красные бляшки.

В клинике острого лучевого дерматита выделяют 3 стадии. Стадия покраснения (эритематозная) — это отечность, покраснение и болезненность пораженного участка кожи. Появление точечных кровоизлияний говорит о глубоком поражении и неблагоприятном прогнозе. Буллезная стадия лучевого актинического дерматита характеризуется усилением отека, нарастанием боли и появлением больших пузырей (размером до куриного яйца) с толстой покрышкой. После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, заживление которых происходит с образованием рубца. Стадия некроза может развиться на фоне буллезной или в обход ее. Она сопровождается тяжелым состоянием пациента, высокой температурой, бессонницей, сильными болями. На коже появляются не заживающие в течение нескольких месяцев язвы. При заживлении язвы образуется рубец, любая поверхностная травма которого приводит к повторному некрозу и образованию трофической язвы.

Хронический актинический дерматит от ионизирующего излучения сопровождается атрофическими процессами в коже. Кожа истончается, теряет эластичность, становится сухой и чувствительной, на ней появляются болезненные трещины. Затем начинают возникать участки повышенного ороговения (гиперкератоза) и бородавчатые разрастания. Поражения кожи от искусственных источников УФ-облучения схожи с солнечным дерматитом, но часто сопровождаются интоксикацией, кератитом и конъюктивитом.

Красные бляшки при хроническом солнечном дерматите, участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите могут быть причиной возникновения рака кожи.

Лечение актинического дерматита

Лечение острого актинического дерматита от солнечных или искусственных УФ-лучей заключается в применении охлаждающих примочек, заживляющих кремов и средств для лечения ожогов. При появлении пузырей проводят их прокалывание.

В лечении первой стадии радиационного актинического дерматита местно применяют кортикостероиды, линетол, линол. При образовании пузырей из них отсасывают жидкость и накладывают давящую повязку. При нагноении пузырь вскрывают и накладывают дезинфицирующую мазь, пациенту назначают антибиотик. Лечение в стадии некроза направлено на профилактику инфицирования, купирование болей, укрепление иммунитета, стимуляцию процессов заживления. Если участок некроза хорошо отграничен, то выполняют его хирургическое иссечение. При больших незаживающих участках некроза может потребоваться пластическая операция, а в крайне тяжелых случаях — ампутация конечности.

Актинический дерматит — лечение в Москве

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru
  • Главная

  • Заболевания

  • Актинический дерматит

Дата обновления: 14.05.2020

Актинический дерматит — это воспалительный процесс, поражающий кожные покровы и являющийся следствием лучевого воздействия различного генеза. Это может быть как воздействие солнечных лучей, так и различных источников ультрафиолетового излучения искусственного происхождения. Интенсивность поражения кожи зависит от продолжительности и силы влияния поражающего фактора на кожные покровы пациента. Актинический дерматит часто становится профессиональным заболеванием сварщиков, врачей-рентгенологов, фермеров, рабочих литейных и плавильных цехов.

Осложнения актинического дерматита

Актинический дерматит считается критическим состоянием. Участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите, красные бляшки при хроническом солнечном дерматите провоцируют возникновение кожной онкопатологии. Кроме того, возникает вероятность инфицирования раневой поверхности, а значит, опасность возникновения сепсиса.

Симптомы актинического дерматита

В дерматологии выделяются две клинические стадии данного заболевания: острая и хроническая. Прежде чем у пациента появятся первые клинические симптомы, заболевание протекает латентно, без видимых изменений со стороны кожных покровов. Такое состояние может продолжаться от нескольких часов (если провоцирующим фактором послужили прямые солнечные лучи) до нескольких дней или нескольких месяцев.

Клиническое течение острого лучевого актинического дерматита определяется тремя стадиями:

  1. Эритематозная стадия. У пациента наблюдаются значительное покраснение кожи и ее отечность. При пальпации кожные покровы резко болезненны, как при ожоге. При глубоком поражении эпителия возникают единичные или множественные кровоизлияния, что делает медицинский прогноз заболевания неблагоприятным.
  2. Буллезная стадия. На данном этапе клинического течения актинического дерматита возникает более сильный отек пораженных участков кожи, болевой синдром усиливается, и на коже формируются пузыри весьма значительных размеров (в некоторых случаях величиной с куриное яйцо). Буллезная стадия течения заболевания характеризуется, кроме этого, возникновением эрозивных поражений кожи с мокнутием и образованием рубцовой ткани в процессе заживления.
  3. Стадия некроза. Может развиваться как после буллезной стадии, так и вне зависимости от нее. Данный этап клинического течения характеризуется резким ухудшением соматического состояния пациента. Могут наблюдаться симптомы общей интоксикации организма, повышение температуры тела, а также возможно возникновение нервных расстройств и нарушение функции сна. На коже образуются изъязвления, незаживающие в течение нескольких месяцев. Даже если они заживают, то на их месте образуется рубец, при малейшей травме вновь переходящий в стадию некроза с образованием трофических язв.

Острый актинический дерматит, возникший по причине поражения солнечными лучами, как правило, характеризуется шелушением кожи, покраснением, отечностью и болевым синдромом, а также нарушением общего состояния. Помимо этого, в острой стадии на коже могут появляться эрозии или серозные пузыри. При хронизации данного процесса некоторые участки кожи приобретают бронзовый цвет с красными бляшками, а сам кожный покров в области поражения становится сухим и сильно утолщенным.

Хронический актинический дерматит, возникший вследствие воздействия ионизирующего излучения, характеризуется тяжелым течением с изменением общего соматического состояния и возникновением атрофических процессов. Кожа пациента становится болезненной и сухой, часто образуются микротрещины и незаживающие раны. Могут возникать ороговевшие участки или разрастания, подобные по строению бородавкам. Возможны явления интоксикации, сопровождающиеся конъюнктивитом или кератитом.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Лечение актинического дерматита

Как правило, лечение актинического дерматита является симптоматическим и консервативным. Применяются охлаждающие примочки, заживляющие мази, антибактериальные и противовоспалительные препараты как для наружного применения, так и для приема внутрь. Лечащий врач в некоторых клинических случаях может назначить антибиотики, если подразумевается вторичное присоединение бактериальной инфекции.

При наличии у больного пузырей без гноя их прокалывают и накладывают тугую повязку. Если имеют место пузыри с гнойным содержимым, то их вскрывают и применяют дезинфицирующие мази и растворы.

При омертвении ткани, когда пораженный участок имеет четко очерченные границы, может быть принято решение о целесообразности хирургического иссечения участка некроза. Эстетическая хирургия применяется для устранения косметического дефекта. Пациент также нуждается в общеукрепляющей терапии, стимулирующей процессы регенерации.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Процедуры для болезни «Актинический дерматит»

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: www.medcentrservis.ru