Остеомаляция бедренной кости симптомы и лечение


Рахит: признаки и симптомы, лечение

Рахит — это болезнь костей, которая поражает детей грудного и раннего возраста. Далее расскажем о признаках, симптомах и лечении рахита у детей.

Растущие кости ребенка не развиваются должным образом из-за недостатка витамина D. Это может привести к появлению мягких и ослабленных костей, переломов, боли в костях и мышцах и костных деформаций. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, понимая их факторы риска дефицита витамина D и предпринимая шаги для его предотвращения.

Дети с естественно темной кожей или неадекватным воздействием солнечного света относятся к числу наиболее часто поражаемых. Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть дефицит питания и расстройства печени, почек или тонкой кишки. Подобное состояние может иметь место у взрослых, но это называется остеомаляцией.

Признаки и симптомы рахита (рахит)

Признаки и симптомы рахита могут включать:

Болезненные кости, мышечная слабость, судороги и спазмы

Замедленный рост и развитие

Повышенный риск разрушения костей, включая спонтанные переломы, которые происходят сами по себе без давления или травмы

Стоматологические проблемы, такие как зубы, которые не могут образоваться или медленно появляются, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль

Выдающийся лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев

Деформации скелета, кифоз («отбелка»), сколиоз (боковые искривления позвоночника).

Ряд причин рахита

Некоторые из факторов и причин рахита включают:

Недостаточное воздействие на кожу солнечного света

Цвет кожи — пигмент кожи у детей с естественно темной кожей, как правило, поглощает меньше солнечного света, чем светлая кожа

Недостаток витамина D или кальция в рационе

Грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, чьи матери имеют недостаток витамина D

Нарушения кишечника, печени или почек, которые препятствуют поглощению организма витамином D или превращению его в его активную форму

Болезни, которые уменьшают переваривание или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

Роль витамина D при рахите

Наше тело нуждается в витамине D, чтобы помочь ему абсорбировать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития сильных здоровых костей. Отсутствие витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития рахита у ребенка.

Около 80% нашего витамина D происходит от воздействия солнца.

 Когда прямой солнечный свет проникает в нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает вещество кожи, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.

В некоторых продуктах также имеется очень небольшое количество витамина D. Однако, как правило, источников пищи недостаточно для поддержания уровня витамина D, необходимого нашему организму.

Как только витамин D производится в коже или поглощается из пищи через кишечник, он превращается в его активную форму — специальные гормоны. Затем он может помочь нашему организму построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

Группы высокого риска появления рахита

Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:

Родились у женщины с дефицитом витамина D

Больные, инвалиды или неспособные проводить время на открытом воздухе по другим причинам

Естественно очень темная кожа

Дети на вегетарианской, безмолочной или без лактозы диете

Диагностика рахита

Рахит может быть диагностирован с использованием ряда тестов, включая:

Физический осмотр

Анализ крови

Рентгеновские снимки

Сканирование костей

Лечение рахита

Варианты лечения рахита включают:

Улучшенное воздействие солнечного света

Улучшенная диета, которая включает адекватное потребление кальция и витамина D

Оральные добавки витамина D — их, возможно, потребуется принять в течение примерно трех месяцев

Специальные формы добавок витамина D — для людей, чьи организмы не могут превратить витамин D в его активную форму

Хирургия для коррекции деформаций кости.

Долгосрочная перспектива заболевания рахитом

Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на диетические добавки кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновском снимке только через несколько дней после лечения рахита.

Если рахит лечится, когда ребенок молод, есть все шансы, что скелетные деформации исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенная высота будут постоянными, если ребенок проходит половую зрелость без лечения рахита.

Источник: https://old-lekar.com/raxit-priznaki-i-simptomy-lechenie/

Рахит в таблицах

1.По степени тяжести

1 (Лёгкая)

2 (Средняя)

3 (Тяжелая)

Незначительные нарушения нервной и мышечной систем, + не более 2х костных симптомов (например, только размягчение швов черепа)

Любые нарушения, только при отсутствии нарушений сердечно-сосудистой системы — “большого рахитического сердца”

Если диагностируется “большое рахитическое сердце”, то третья степень ставится автоматически.

2.По течению

Подострое

Рецидивирующее

Только симптомы остеомаляции.

Первое полугодие.

Симптомы остеомаляции и остеоидной гиперплазии.

Второе полугодие.

Зоны обезвествления в кости, видны только на рентгене.

3.По периодам

Начальный

Реконвалесценции

Остаточных изменений

Начинается с 1го месяца жизни. Длительность 1-3 мес.

Снижение в крови [P], [Ca2+] крови остается в норме.

Соответствует легкой степени.

Длительность 6-9 месяцев (до 1 года).

Наблюдается снижение [Ca2+]и [P] в крови.

Определяется степенью тяжести

Длительность 1–1,5г.

[Ca2+]снижен (из крови кальций уходит в кость), [P] в крови в норме – при таком соотношении, то есть при развитии алкалоза и сниженном [Ca2+]крови может наблюдаться спазмофилия (судороги)

[P] и [Ca2+] в норме

КАЛЬЦИТРИОЛ(D3)РЕГУЛИРУЕТ:

Отвечает за встраивание Ca2+ в костную ткань.

Отвечает за всасывание Ca2+

Отвечает за реабсорбцию почками Ca2+

ЗВЕНЬЯПАТОГЕНЕЗА:

Гипофосфатемия

Гипокальциемия

КЛИНИКА (симптомы)

Нервная система

С 1 месяца возбудимость, раздражительность, облысение затылка, потливость (за счёт усиление тонуса парасимпатической системы).

Красный дерматографизм. Пятна Труссо (следы, остающиеся после нажатия на кожу, например, пальцами рук)

Мышечная система

Мышечная гипотония: лягушачий живот, расхождение прямых мышц живота, симптом складного ножа (ребенок очень пластичен), рахитический горб, симптом Будды (легко сложить ноги “как у йога”), крыловидные лопатки.

Костная система

  1. Остеомаляция (первое полугодие)

Размягчение краев родничка, податливость швов, краниотабес, уплощение затылка, западение переносицы.

  1. Остеоидная гиперплазия (со второго полугодия)

Выраженный лобный валик, бугры, квадратный череп.

Конечности (симптомы выражены и преобладают с 6 мес): О- и Х-образные деформации конечностей, рахитические браслетки, “нити жемчуга” на пальцах

Другие органы

Уменьшение перистальтики, псевдоасцит (жидкость задерживается в расширенных петлях кишки), снижение ферментативной активности (снижение усвоения питательных веществ), увеличение размеров печени, селезенки.

ЗУБЫ Раннее или позднее прорезывание, нарушение порядка прорезывания, нарушение прикуса, разрушение эмали.

Дыхательная система

Гиповентиляция, ателектазы, пневмонии

Сердечно-сосудистая система

Большое рахитическое сердце (3 степень рахита), дилатация левого желудочка, расширение границ сердца, систалический шум.

Мочевыделительная система

Нарушение пассажа мочи, инфекции мочевыделительных путей.

Иммунная система

Снижение иммунитета, подверженность ОРВИ, осложнениям.

ПРОФИЛАКТИКА

Антенатальная

Постнатальная

Специфическая

Неспецифическая

Специфическая

Нормальный образ жизни, физическая активность, солнце, санация хронических очагов инфекции.

С 32 недели обязательно вит Д. Доза 400-500 МЕ (м.б. до 2020 МЕ).

Режим, естественное вскармливание, солнце…

Вит Д (всем детям) 400-500 МЕ (в течении 3-х лет, перерыв летом, на третий год давать только с поздней осенью до весны)

ЛЕЧЕНИЕ:

Гулять (в кружевной тени деревьев), свежий воздух, соблюдение санитарно-гигиенических норм, положительный психоэмоциональный комфорт.

Рациональное и своевременное введение прикормов. Нельзя манную кашу (связывает кальций), нельзя булку.

С 6 мес – толченная яичная скорлупа с лимонным соком. + также с 6 мес – черная икра.

Медикаментозное лечение

Вит Д (препараты Д3) – Видеин, Видехол. Дозы зависят от степени рахита: 1 степень – 1-2 тыс. МЕ в сут, 2 степень – 2-4 тыс. МЕ в сут, 3 степень – 5 тыс. МЕ в сут. Но принимать не более 30-40 дней (иначе могут образовываться кальцификаты). Контроль – пробы Сульковича (на кальций в моче). Другие витамины – B, C. Витамины A, E (профилактика гипервитаминоза D)

Препараты кальция (глюканат кальция), препараты фосфора (глицерофосфат кальция), препараты магния — ощелачивает (Аспаркам). Цитратная смесь против ацидоза.

Соседние файлы в предмете Педиатрия

Источник: https://StudFiles.net/preview/1146987/

No related posts.

Остеома кости: что это такое, причины, симптомы и способы лечения

Остеома кости — это одиночное или множественное доброкачественное образование (как и костная киста), состоящее из костной ткани.

Малигнизация (перерождение в рак) подобной структуры в медицинской практике зафиксировано не было. Встречается заболевание как у детей, так и у мужчин, женщин.

Развивается новообразование медленно и чаще всего клинической картиной не сопровождается. Обычно патологию обнаруживают случайно, при диагностике по другому поводу.

Классификация и строение

По структуре остеому кости делят на следующие виды:

  1. Образования, которые состоят из компактного костного вещества (компактная остеома).
  2. Губчатая доброкачественная опухоль, которая формируется из губчатой ткани. Наиболее часто подобное поражение встречает в трубчатых костях, то есть костях конечностей.
  3. Мозговидные новообразования, которые содержат в себе преимущественно мозговое вещество (костная ткань в них содержится в минимальных количествах).

Также остеомы классифицируют по месту локализации:

  • коленный сустав;
  • верхняя или нижняя челюсть;
  • череп – височная, теменная, лобная или затылочная кость;
  • бедренная, пяточная кость;
  • малая берцовая или большеберцовая кость;
  • ребра.

Существует классификация заболевания по Вихрову:

  1. Остеомы, которые образуются из костной ткани, называются гиперпластическими.
  2. Новообразования, сформированные из соединительной ткани – гетеропластическими. Формируются подобные структуры преимущественно в области бедра и костей плечевого пояса.

Остеома формируется при чрезмерном разрастании фиброзной ткани, которая постепенно замещает здоровые клеточные структуры.

Часто к подобным опухолям кости причисляют экзостозы и остеофиты, которые развиваются вследствие травм, воспалений, чрезмерной механической нагрузки или возникают без видимых причин. Однако это не совсем корректно, поскольку остеомами эти образования не являются.

На настоящий момент точные причины возникновения остеомы кости медикам пока неизвестны. Но специалисты выделяют следующие факторы, которые могут способствовать развитию болезни:

  • врожденные аномалии;
  • наследственность (составляет 50% всех случаев);
  • травмы и различные медицинские вмешательства;
  • воспалительные процессы в костях;
  • недостаток витамина Д;
  • метаплазия;
  • в редких случаях развитие новообразования провоцируют подагра, ревматизм, сифилис и другие заболевания.

Спровоцировать патологию может плохая экологическая обстановка в регионе проживания, употребление в пищу вредных и рафинированных продуктов питания, длительные стрессы и нервные перенапряжения. При сочетании нескольких провоцирующих факторов, риск развития заболевания увеличивается.

Диагностика

Диагностика преследует цель не только обнаружить образование, но выяснить его размеры, границы, структуру. При этом необходимо проведение дифференциальной диагностики, которая позволяет отличить остеому от фиброзной дисплазии, остеохондромы, саркомы и других новообразований злокачественного характера.

Используют следующие методы исследования:

  1. Рентген в 2 проекциях. Небольшие опухоли при данном исследовании увидеть нельзя, поэтому рентгенография не считается высокоточным методом обследования.
  2. КТ и МРТ, которые позволяют установить тип опухоли, ее границы.
  3. Гистология. При проведении пункции или оперативном вмешательстве, получают образец биоматериала, который отдается на гистологическое исследование. В ходе него можно с высокой точностью определить тип новообразования, структуру, очаги склерозирования.
  4. При локализации остеомы в лицевых костях проводят риноскопию. Данный метод позволяет визуально осмотреть носовую слизистую и выявить признаки патологии.
  5. Сцинтиграфия костей. Это исследование позволяет выявить аномальные ткани на ранних стадиях развития доброкачественной структуры.
  6. УЗИ. При помощи ультразвука можно увидеть только структуры, расположенные в области черепа.
  7. Анализ крови назначается для выявления ускорения СОЭ, признаков лейкоцитоза, электролитных нарушений.

Для диагностики остеомы кости врачи используют несколько методов.

Методы лечения

Если образование имеет небольшие размеры, то врач может не назначить лечение, а выбрать выжидательную и наблюдательную тактику. При активном росте новообразования или при возникновении клинических признаков назначается хирургическое вмешательство.

Источник: https://ikista.ru/sustav/osteoma-kosti.html

Источник: healthage.ru

Остеома бедренной кости представляет собой сформированную зрелую опухоль, сходную по структуре с костной тканью. Заболеванию подвержены дети и подростки. Чаще опухоль обнаруживают случайно, обследуя пациента по другому поводу. Сама по себе остеома не представляет прямой онкологической угрозы, не становится причиной переломов и вывихов бедренной головки. Однако растущая опухоль деформирует структуру кости, изменяет рельеф и нарушает функцию суставного сочленения. В 90% случаев при крупных бедренных остеомах проводят хирургическое удаление.

Остеома бедренной кости – что это такое?

Изображение предоставлено yodiyim на FreeDigitalPhotos.net

Остеома тазобедренного сустава — доброкачественное медленно растущее новообразование из группы остеогенных опухолей. Остеомы близки по морфологии к структуре поражённой кости, поэтому так сложно диагностируются на зачаточной стадии. Очень похожими на остеомы являются остеогенные фибромы или фиброзные дисплазии. Патология наиболее часто встречается в период активной регенерации костной ткани у детей и подростков. Распространённость в популяции едва достигает 1%.

Клиницисты до сих пор спорят по поводу причин возникновения остеогенных опухолей.

Наиболее близкими теориями является:

  • травматический фактор,
  • внутриутробные пороки плода,
  • воспаление костной ткани.

Классификация

Остеоматозные образования бедренной кости классифицируется по виду, локализации и структурным особенностям. Общая классификация позволяет расширить клиническую картину заболевания, сориентироваться в методе лечения.

По виду

Остеогенная опухоль классифицируется на три основных типа:

  1. Компактные или твёрдые — расположены параллельно поверхности кости, состоят из концентрических пластинок, по плотности напоминают слоновую кость;
  2. Губчатые — структура состоит из пористой ткани, к ним же относится и остеоид-остеома бедренной кости;
  3. Мозговые — образуют большие полости, заполненные мозговым веществом.

В бедренной кости могут встречаться комбинированные новообразования, имеющие неоднородную структуру, сочетание твёрдых и мягких компонентов.

По структуре

Изображение предоставлено stockdevil на FreeDigitalPhotos.net

По морфологической структуре и строение выделяют два основных типа опухоли:

  • гиперпластические;
  • гетеропластические.

Гиперпластические опухоли развиваются из костной ткани.

К гиперпластическим остеогенным опухолям относят:

  • остеофиты,
  • эностозы,
  • экзостозы,
  • остеофиты.

При обширном распространении гиперпластических новообразований говорят о развитии гиперостоза. Основной причиной возникновения является наследственно-генетический фактор.

Гетеропластические состоят из соединительной ткани в местах прикрепления мышечных и сухожильных структур. Обычно страдают большеберцовая и бедренная кости, плечевые суставы.

По локализации

По отношению к поверхности кости выделяют:

  • Центральную остеому — локализация в просвете трубчатых костей по направлению к костномозговому каналу;
  • Периферическую опухоль — возникает на поверхности кости и растёт кнаружи, не внедряясь в основание.

Обратите внимание! Остеома бедра – редкое клиническое изменение костной ткани с медленным ростом. Даже при обнаружении опухоли у пациентов старше 50 лет, первые ростки заболевания возникают ещё в раннем детстве.

Данные об онкологической опасности остеогенных опухолей отсутствуют.

Симптомы

Изображение предоставлено samarttiw на FreeDigitalPhotos.net.

Течение костных опухолей почти всегда благоприятное, что обусловлено медленным развитием. При достижении определённых размеров, новообразование стабилизируется, не растёт.

В зависимости от локализации и размера остеомы пациенты могут жаловаться на различные симптомы, которые чаще указывают на иное заболевание. Например, при расположении крупной остеомы близ головки бедренной кости провоцируют нарушение подвижности, компрессии нервных корешков и снижение чувствительности нижней конечности.

Клинические проявления чаще связаны именно с компрессией опухолью нервно-сосудистых структур в области нижней трети бедра, крупных тазовых артерий, большеберцового нерва и бедренного нерва.

Болезненность и парестезия

Появление боли или незначительное онемение (постоянное или эпизодическое) возникает по мере роста новообразования, однако практически никогда не зависит от размеров остеомы. Боль немного стихает во время ходьбы или ночью, трудно купируется обезболивающими препаратами местного и перорального применения.

Болезненность становится всё интенсивнее, особенно при прилежании к крупным нервным структурам. Иногда при определённом положении сустава боль может выстреливать импульсами. Пациенты замечают частое онемение всей конечности.

Симптомы парестезии отмечаются следующими проявлениями:

  • колющие мурашки на коже;
  • покалывания;
  • попеременное снижение чувствительности.

Важно! Дополнительно в очагах иннервации повышается местная температура, локализованное жжение. Прикосновение к коже приносит дискомфорт. Приятные ощущения приносит профессиональный массаж.

Деформации

Изображение предоставлено Беном Шонвиллом на FreeDigitalPhotos.net

Изменение рельефа кости связано с крупными опухолями или остеомами, локализованными в области сочленения бедра с тазовой костью. Клинически такие опухоли сопровождаются деформацией мягких тканей, их выпячиванием.

По типу течения напоминает деформирующий артрит, однако при пальпации выпячиваний отсутствует болезненность, кожные покровы не пигментированы. С годами такое выпячивание окостеневает, становится плотным.

Функциональные расстройства

Функциональные нарушения возникают при локализации остеогенных наростов на головке или шейке бедренной кости. По ходу формируется ступенчатое движение — в момент определённых движений амплитуда вращения конечности смещается, а обратное возвращение осуществляется через ступень, как бы против препятствия.

В момент смещения происходит трение остеомы о место сочленения бедра и тазовых костей. Остеома шейки бедра со временем приводит к истончению суставов и развитию остеоартрозов, артрозов, воспалению.

Если опухоль расположена рядом с крупными сухожилиями, то боли и другие неприятные ощущения возникают в момент сокращения. Ситуация обязывает больного особенно щадить ногу при ходьбе, вынужденно хромать. При длительном искажении походки развивается нейротрофическая недостаточность с последующей атрофией соединительной ткани.

Обратите внимание! При особой локализации опухоль ухудшает качество жизни пациента, приводит ко вторичным патологическим состояниям: воспалению, дегенерации костной ткани, нарушению подвижности сустава.

Диагностика

Изображение предоставлено David Castillo Dominici на FreeDigitalPhotos.net

Диагностика остеомы заключается в дифференциации от других костных патологий с более серьёзным течением и прогнозом:

  • остеомиелиты,
  • саркомы,
  • фибромы,
  • дисплазии,
  • остеохондромы.

Ключевое значение имеют инструментальные исследования:

  • Рентген в двух проекциях — позволяет определить характер тканей внутри и за пределами кости (при незначительном размере рентген может быть неинформативным);
  • Компьютерная диагностика — помогает уточнить точную локализацию, уровень однородности остеогенной опухоли вне зависимости от её размера;
  • Магнитно-резонансная томография — определяет тип костного новообразования, изучает его многочисленные срезы;
  • Сцинтиграфия — рентгенконтрастный метод с применением изотопов;
  • Биопсия патологического очага — забор материала для изучения его морфоструктуры, определения склерозированных очагов.

Дополнительно проводят забор анализов крови для оценки электролитов, скорости оседания эритроцитов, содержания кальция в тканях.

Важно исключить воспаление костей скелета.

Лечение и реабилитация

При обнаружении остеогенных опухолей огромное значение в выборе тактики лечения играет течение болезни. Если заболевание не сопровождается характерными признаками, не отягчает качество жизни и не нарушает функциональность нижних конечностей, то возможна выжидательная тактика с периодическим наблюдением пациента.

Если же остеомы проявляются клинически, то требуется хирургическая операция. Никакие альтернативные неинвазивные методы лечения в данном случае неэффективны. Медикаментозная терапия носит исключительно симптоматический характер, а также применяется после хирургического вмешательства для предупреждения осложнений.

Важно! Показаниями к проведению операции являются изменение походки, косметический дефект, ухудшение функции сустава, крупные размеры опухоли.

Подготовка

Подготовка включает комплекс диагностических обследований и некоторых клинических тестов. За несколько суток до операции проводят консультацию с анестезиологом по поводу аллергии на медикаментозные препараты. Дополнительно назначают ЭКГ или ЭХОКГ, рентген грудной клетки.

При осложнённой истории болезни потребуются консультации некоторых профильных специалистов: нефрологов, урологов, кардиологов, пульмонологов и других.

Операция

Изображение предоставлено arztsamui на FreeDigitalPhotos.net

Пациента располагают на операционном столе, фиксируют конечности, применяют общий наркоз.

Существует несколько способов удаления внутрикостных опухолей:

  • Полостная операция. Традиционный метод, когда делается разрез кожи, подкожно-жировой клетчатки в области предполагаемой опухоли. Далее кость обнажается, просверливается несколько отверстий, после чего нарост удаляют долотом. В некоторых случаях удаляют кость целиком или её часть. При высверливании в пустоту вставляют титановую пластину. Если была удалена кость, то проводят её протезирование.
    Радикальный метод применяют при крупных или множественных остеогенных опухолях, при значительном ухудшении состояния пациента за счёт остеомы
    . Полученные образцы отправляют для гистологического исследования.
  • Радиочастотная абляция. Щадящий метод удаления остеогенной опухоли, способный полностью разрушить изменённые клетки в пределах здоровых тканей. Специальный датчик вводят к очагу нароста, нагревают и удаляют новообразование. Метод достаточно дорогой, доступен не каждому медицинскому учреждению. Применяется при остеомах незначительного размера.

Операция обычно полностью решает проблему рецидивов — новые остеомы на месте удаления не появляются.

Вне зависимости от выбора метода, пациентам рекомендуется соблюдать все врачебные рекомендации во избежание вторичных осложнений.

Возможные осложнения

Постоперационные осложнения — появление вторичных симптомов, указывающих на присоединение инфекционно-воспалительных процессов, повреждение тканей и сосудисто-нервных структур.

При правильном проведении риски осложнений крайне низкие. Много зависит и от самого пациента — при соблюдении всех врачебных рекомендаций снижает риск вторичных осложнений.

Реабилитационный период после вмешательства длительный.

Нормальными считаются:

  • тянущие боли в бедре, усиливающиеся при хождении;
  • головные боли;
  • отёчность и покраснение.

Рекомендации после вмешательства

После хирургического вмешательства рекомендуется соблюдать охранительный постельный режим. Для фиксации конечности и снижения нагрузки на большеберцовую кость носят специальные бандажи.

Дополнительными рекомендациями являются:

  1. Регулярная обработка раневой поверхности антисептиками;
  2. Исключение физической нагрузки, но сохранение подвижности сустава (ходьба по дому);
  3. Приём назначенных медицинских препаратов;
  4. Введение в рацион кальция, белка.

Общая продолжительность восстановления зависит от объёма операции. При полостном вмешательстве восстановление достигает 2-4 месяцев. При небольшом объёме — всего 21 день.

При обнаружении полипов эндометрия женщинам зачастую назначают гинекологическое выскабливание при полипе. Насколько безопасна и оправдана эта операция, мы рассказали в отдельной статье.
Как лечить папиллому у мужчин узнайте здесь. Затягивать с лечением ВПЧ категорически не рекомендуется.

Прогноз

Прогноз после иссечения остеомы бедренной кости всегда благоприятный. Если такое случается, то рецидив обычно вызван неполным удалением новообразования.

Что такое костный экзостоз (гиперпластическая остеогенная опухоль) подробнее в этом ролике:

Остеома бедра — остеогенная опухоль с прогрессирующим течением, может приводить к инвалидизации из-за нарушения иннервации конечностей, атрофии тканей, нейротрофическим нарушениям. При избыточной перегрузке сустава повышается риск развития артрозов, дегенерации тканей, нарушения подвижности.

О применении протеолитических ферментов читайте в этой нашей статье.

Записаться на приём к врачу вы можете непосредственно на нашем ресурсе.

Будьте здоровы и счастливы!

Источник: polipunet.ru

Остеомаляция – это системное снижение прочности костей из-за недостаточной минерализации костной ткани. В результате кости становятся излишне гибкими. Патология проявляется болями в костях, деформациями и патологическими переломами. Характерна гипотрофия и гипотония мышц, возможны нарушения походки и осанки. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и объективного осмотра, результатов рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное, при деформациях выполняется хирургическая коррекция.

Общие сведения

Остеомаляция (от греч. osteon – кость, malakia – мягкость) – системное заболевание скелета, сопровождающееся снижением прочности костной ткани. Остеомаляция наблюдается преимущественно в детском и пожилом возрасте, очень редко встречается во время беременности. Женщины страдают в 10 раз чаще мужчин. У детей обычно поражаются кости конечностей, у беременных – кости таза, у пожилых – позвонки.

Остеомаляция

Причины остеомаляции

Причиной заболевания являются нарушения минерального обмена из-за недостатка в организме витаминов, фосфорной кислоты и солей кальция. Реже патология развивается вследствие нарушения экскреторной функции почек (почечная остеодистрофия), хронических и прогрессирующих заболеваний почек (хронический интерстициальный нефрит, поликистоз почек, гидронефроз, аномалии развития почек).

С учетом времени возникновения в травматологии и ортопедии выделяют 4 формы остеомаляции: детскую или юношескую, пуэрперальную (у беременных), климактерическую и старческую. Среди больных с патологией почек преобладают люди молодого возраста. Кроме того, описаны случаи, когда остеомаляция развивалась при остеопатии голодающих – в наши дни в благополучных странах данная патология встречается преимущественно у больных анорексией и ослабленных девочек-подростков.

Патогенез

В костях человека параллельно происходят два процесса: разрушение старой костной ткани и образование новой в сочетании с ее минерализацией. В норме эти процессы сбалансированы, поэтому кости сохраняют свою прочность. При остеомаляции вместо полноценной костной ткани образуется неминерализованный или слабо минерализованный (содержащий мало фосфатов и кальция) остеоид, представляющий собой скопление коллагеновых волокон (основу кости, белковый матрикс), которые придают костям упругость. Из-за нарушения процессов образования новой костной ткани страдает и процесс разрушения старой кости, вследствие чего строение костей еще больше нарушается, а их прочность – снижается.

Минерализация кости зависит от содержания в крови фосфатов и кальция. В зависимости от недостатка того или иного элемента различают две формы остеомаляции: кальципеническую и фосфоропеническую. Недостаток кальция может наблюдаться при нарушении всасывания кальция в кишечнике, дисбалансе между процессом отложения кальция в костях и его выведением из разрушающейся костной ткани, недостатке витамина Д и чрезмерной экскреции кальция почками. Причиной кальципенической формы остеомаляции являются врожденные и приобретенные нарушения синтеза витамина Д вследствие генетических нарушений, цирроза печени, заболеваний желудочно-кишечного тракта, недостаточной инсоляции, продолжительного приема противосудорожных препаратов и вегетарианской диеты.

Количество фосфатов в крови определяется их всасыванием в кишечнике и скоростью выведения в почках. Фосфоропеническая форма остеомаляции возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоза), недостатка фосфатов в пище и усиленной секреции фосфатов почками при некоторых опухолях, наследственных нарушениях обмена веществ, болезнях почек и т. д. В период беременности и лактации риск развития остеомаляции увеличивается, поскольку потребность организма в витамине Д возрастает, а нагрузка на почки повышается, что может приводить к манифестации различных заболеваний и проявлению ранее латентно протекавших аномалий развития.

Симптомы остеомаляции

Заболевание начинается постепенно. При всех четырех возрастных формах остеомаляции выявляются аналогичные симптомы: снижение силы и тонуса мышц, неясные боли в области бедер и спины, реже – в плечах и области грудной клетки. Болевой синдром наблюдается не только при нагрузке, но и в покое. Кости очень рано становятся чувствительными к давлению. При давлении с боков на подвздошные кости боль появляется как при надавливании, так и при прекращении сдавливания. Еще одним характерным признаком остеомаляции являются трудности при попытке раздвинуть и поднять ноги. Нередко возникают парестезии.

На начальных стадиях остеомаляции деформации скелета отсутствуют, возможны патологические переломы. В последующем боли усиливаются, возникают выраженные ограничения движений, развиваются деформации конечностей и других анатомических областей. В тяжелых случаях кости становятся восковидно гибкими, возможны нарушения психики, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. В остальном клиническая картина остеомаляции зависит от возраста пациентов. У детей и подростков с остеомаляцией преимущественно поражаются трубчатые кости, со временем возникают О-образные ноги и воронкообразная деформация грудной клетки.

Пуэрперальная остеомаляция, как правило, развивается во время повторной беременности у женщин 20-40 лет. Реже первые признаки болезни возникают в послеродовом периоде и в период грудного вскармливания. Характерно поражение костей таза, верхних отделов бедер и нижнего отдела позвоночника. Пациентки жалуются на боли в ногах, спине, области крестца и таза, усиливающиеся при надавливании. Формируется утиная походка, иногда остеомаляция осложняется парезами и параличами. Деформированный (так называемый остеомалятический) таз делает невозможным рождение ребенка естественным путем, поэтому приходится прибегать к кесареву сечению. После родов состояние больных остеомаляцией, как правило, улучшается, однако при отсутствии или неэффективности лечения возможны последствия в виде тяжелых остаточных деформаций и сопутствующего нарушения трудоспособности.

При климактерической форме остеомаляции преобладает искривление позвоночника, развивается кифоз. Длина туловища постепенно уменьшается, при этом изменения длины конечностей не происходит, что при ярко выраженной патологии обуславливает характерную картину – в положении сидя человек кажется значительно более малорослым, почти карликом. В отдельных случаях возникает выраженный болевой синдром, обездвиживающий больных. При старческой остеомаляции чаще наблюдаются патологические переломы и реже – деформации скелета вследствие искривления костей. Иногда наличие большого количества компрессионных переломов позвоночника обуславливает формирование выраженного горба. Нередко наблюдаются нарушения походки (утиная или семенящая походка), возникают затруднения при попытке подняться по ступенькам. Пальпация костей болезненна.

Диагностика

Диагноз остеомаляция выставляется с учетом рентгенологической картины, клинических симптомов и данных дополнительных исследований. На начальных стадиях на рентгеновских снимках выявляется распространенный остеопороз. В последующем определяется пластическая дугообразная деформация, более заметная на рентгенограммах бедер и голеней, подвергающихся значительным осевым нагрузкам. В местах скопления остеоида становятся видны зоны просветления. При скоплении остеоида в поднадкостничной зоне контуры кости становятся нечеткими, корковый слой – слоистым. При длительном течении остеомаляции и выраженном остеопорозе корковый слой истончается, костномозговое пространство расширяется.

На ранних стадиях остеомаляцию дифференцируют с системным остеопорозом. Для этого осуществляют гамма-фотоновую абсорбциометрию (исследование, позволяющее определить количество кальция и фосфатов на определенном участке кости) или выполняют биопсию костей таза. При исключении опухолевых, воспалительных и системных заболеваний скелета используют данные рентгенографии, а также учитывают характерную локализацию патологических изменений (поражение трубчатых костей у молодых, костей таза – у беременных женщин, позвоночника – у пожилых). При дифференцировке остеомаляции с болезнью Реклингхаузена принимают во внимание отсутствие зон перестройки Лоозера, с поздним рахитом – отсутствие признаков нарушения энхондрального окостенения.

Лечение остеомаляции

Лечением патологии занимаются травматологи-ортопеды, при необходимости – при участии нефрологов, гинекологов, эндокринологов и других специалистов. Проводят консервативную терапию, включающую в себя прием витамина Д, фосфора и кальция, лечебную гимнастику, массаж и УФ-облучение. При выраженных деформациях выполняют хирургическую коррекцию, но не раньше, чем через 1-1,5 года после начала лечения, поскольку при ранних оперативных вмешательствах у пациентов с остеомаляцией часто наблюдаются повторные деформации.

При остеомаляции, возникшей в период беременности, также назначают препараты, содержащие большое количество микроэлементов и витамина Д. При неэффективности терапии показано прерывание беременности, после родов – стерелизация и прекращение кормления грудью. При благоприятном течении выполняют кесарево сечение и рекомендуют не кормить ребенка грудью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при своевременном начале лечения в большинстве случаев благоприятный, возможна инвалидность вследствие тяжелых деформаций таза и позвоночника. При отсутствии лечения больные с остеомаляцией погибают от сопутствующих заболеваний и осложнений со стороны внутренних органов. Профилактика включает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития патологии.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Причины остеомаляции костей у взрослых

Минерализация вновь образованного в процессе перестройки матрикса костной ткани требует нормальной концентрации Ca, P и активного метаболита витамина D в крови. Последний обеспечивает необходимый для минерализации уровень Ca2+ и P и, по-видимому, непосредственно регулирует минерализацию.

Причины ОМ те же, что и рахита у детей, поэтому ее называют рахитом взрослых. Большая часть случаев остеомаляции обусловлена дефицитом витамина D из-за недостаточной обеспеченности организма или нарушения его метаболизма. Обеспеченность витамином D на 90% зависит от образования его в коже под действием солнечных лучей и тем самым в северных и умеренных широтах подвержена сильным сезонным колебаниям. Недостаточная инсоляция в сочетании с алиментарным дефицитом витамина D или нарушением его всасывания в кишечнике является частой причиной дефицита. Поскольку второе гидроксилирование витамина D происходит исключительно в почках, продукция 1,25-дигидрок-сивитамина D уменьшается при хронической почечной недостаточности за счет уменьшения массы функционирующих нефронов.

Сама гипофосфатемия может также привести к нарушению минерализации костного матрикса и вызвать ОМ даже при нормальном уровне продукции 1,25-дигидроксивитамина D. Самой частой причиной гипофосфатемии является потеря фосфора с мочой вследствие снижения его реабсорбции в почечных канальцах (ренальные тубулопатии). Дефект канальцевой реабсорбции фосфора чаще всего врожденный, но может возникнуть и у взрослых, например при токсическом воздействии тетрациклина с истекшим сроком годности или тяжелых металлов, при парапротеинемии и некоторых опухолях. Он может сопровождаться частичным дефектом метаболизма витамина D, при котором уровень 1,25-гидроксивитамина D в крови остается нормальным, однако отсутствует повышение синтеза этого метаболита в ответ на гипофосфатемическую стимуляцию. Описано также развитие ОМ при длительном приеме альмагеля, так как входящие в его состав ионы алюминия и магния связывают фосфаты в просвете кишечника, препятствуя их всасыванию. ОМ возникает и у пациентов с почечным канальцевым ацидозом. Еще одной причиной ОМ является избыточное попадание в организм алюминия или других металлов, которые, накапливаясь в зонах минерализации, блокируют последнюю (диализная ОМ).

Классификация остеомаляции костей у взрослых

Основные формы остеомаляции.

  • Обусловленная дефицитом витамина D при недостаточной инсоляции в сочетании с алиментарным дефицитом витамина или кишечной мальабсорбцией.
  • Старгеская ОМ — обычно полиэтиологическая. В ее развитии играют роль недостаточная инсоляция (часто возникает у пожилых людей, которые не выходят из квартир, или после длительной госпитализации); алиментарный дефицит витамина D, нарушение всасывания в кишечнике вследствие атрофии слизистой оболочки, нарушение гидроксилирования в почках со снижением продукции 1,25-гидрокси-витамина D вследствие возрастного уменьшения массы функционирующих нефронов.
  • Нефротубулогенная ОМ при врожденном дефекте канальцевой реабсорбции фосфатов (гипофосфатемическая) или ренальном тубулярном ацидозе.
  • Онкогенная ОМ, возникающая при некоторых, чаще всего доброкачественных опухолях костей и мягких тканей. В качестве причины развития ОМ предполагают воздействие на почечные канальцы гуморального агента, вырабатываемого опухолевой тканью, который вызывает снижение канальцевой реабсорбции фосфатов и их потерю с мочой. Удаление опухоли ведет к нормализации уровня фосфатов в крови и излечению ОМ. При ОМ неясной природы нужно иметь в виду эту форму и предпринимать тщательные поиски опухоли.
  • Как компонент ренальной остеодистрофии у пациентов с хронической > почечной недостаточностью.
  • В некоторых случаях паратиреоидных аденом, главным образом при третичном гиперпаратиреозе.

Симптомы и признаки остеомаляции костей у взрослых

Клинические проявления ОМ: боли в костях и проксимальная мышечная слабость с нарушением движений, причем раньше всего — осуществляемых с участием проксимальных мышц бедра и таза. Пациенты вынуждены прибегать к помощи рук при вставании с постели или со стула, выпрямлении из положения на корточках, ходьбе по лестнице, особенно при спуске. Изменяется походка: становится раскачивающейся (утиная походка) или шаркающей, без отрыва стоп от пола. Объективно отмечается болезненность костей при давлении и постукивании, пациенты теряют способность сопротивляться насильственной попытке разогнуть согнутые ноги, а затем и согнуть разогнутую ногу. Из-за недостаточности ОДС они вынуждены пользоваться при ходьбе палочкой, ограничивая ходьбу, затем становятся «узниками своих квартир» и, наконец, оказываются вынужденными «слечь в постель».

Важную роль играет учет общеклинических проявлений, например у пациентов с кишечной мальабсорбцией — признаков полигиповитаминоза, особенно недостаточности жирорастворимых витаминов (А и К), анемии, тетании (обычно в легкой степени — в виде сведения ног по ночам).

В биохимическом анализе обнаруживают гипокальциемию и чаще гипофосфатемию, гипокальциурию, повышение активности щелочной фосфатазы, обычно умеренное — в 1,5-2 раза (важный признак при дифференциальной диагностике с остеопорозом). Часто умеренно повышен уровень ПТГ в крови (вторичный гиперпаратиреоз). Может быть снижен уровень 25-гидрокси-витамина D в крови, являющегося показателем обеспеченности организма витамином D.

Диагностика остеомаляции костей у взрослых

Рентгенологическая картина

В более ранней стадии ОМ не проявляется в рентгенологической картине или обнаруживается неспецифическая остеопения, неотличимая от ОП. Кроме того, ОП часто предшествует остеомаляции, обусловленной недостаточностью витамина D, и старческой остеомаляции. У таких пациентов патоморфологически отмечается сочетание ОП и ОМ (поромаляция), а клинико-рентгенологически — переломы костей с локализациями, характерными для ОП. В то же время сочетание ОМ с ОПС — редкость.

В дальнейшем вследствие нарастания толщины остеоидного покрытия на поверхностях костных трабекул и истончения слоя минерализованной кости в глубине их трабекулярный рисунок губчатого вещества становится «вялым», как будто подтертым резинкой. Одним из наиболее ранних симптомов ОМ, выявляемым на высокоразрешающих рентгенограммах, может быть интракортикальная резорбция.

Наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ОМ являются зоны Лоозера. Швейцарский хирург Эмиль Лоозер описал эти изменения, напоминающие в рентгенологическом отображении переломы, у пациентов с алиментарной дистрофией в странах Центральной Европы, подвергшихся блокаде со стороны Антанты в годы Первой мировой войны. Лоозер отметил ряд важных особенностей, отличающих их от переломов:

  • отсутствие клинических признаков переломов: травмы в анамнезе, гематомы, крепитации, патологической подвижности и сохранение опорно-двигательной функции, хотя и с ограничением;
  • множественность таких изменений;
  • тенденцию к их симметричному расположению в скелете;
  • типичные места их расположения.

Патоморфологические исследования, проведенные Лоозером, показали наличие у этих пациентов ОМ, обусловленной алиментарной недостаточностью веществ, необходимых для минерализации костной ткани. Лоозер расценил эти изменения как следствие патологической перестройки костной ткани, хотя подчеркнул роль «механического раздражения» в их происхождении. Впоследствии этот термин был безосновательно распространен на повреждения от статико-динамической перегрузки у здоровых в остальном людей.

По современным представлениям, зоны Лоозера — разновидность «ползучих» переломов костей, возникающих в местах пиков механических напряжений и обусловленных структурной недостаточностью костей, вследствие которой уже обычные физиологические нагрузки оказываются для них чрезмерными. Особенностью зон Лоозера является заживление посредством механически неполноценной остеоидной мозоли, которая обычно не видна на рентгенограммах, так как остается неминерализованной. На рисунках 5.36-5.48 представлены различные типы зон Лоозера в рентгенологическом изображении: поперечные полосовидные дефекты (а в более недавних случаях — зигзагообразные линии просветления) с перерывом контуров кости, полностью или частично пересекающие ее поперечник, краевые «насечки» по контуру кости. Края разделенных этими полосками фрагментов кости могут быть уплотнены и подчеркнуты, реже выявляют не полосовидные дефекты, а поперечные полосы уплотнения. Такие изменения действительно напоминают переломы и нередко за них принимаются. В англоязычной литературе они даже обозначаются как «псевдопереломы». Однако, несмотря на кажущееся разделение кости на фрагменты, смещение последних отсутствует или отмечается только угловое смещение вследствие перегиба на уровне остеоидной зоны. Иногда остеомаляция дебютирует единственной зоной Лоозера, особенно в шейке бедренной кости. Такие случаи часто принимают за обычные переломы или переломы от перегрузки, тем более что изменения нередко действительно возникают у пожилых людей после относительной перегрузки, например после весенних работ на даче. В отличие от обычных повреждений от перегрузки, зоны Лоозера при остеомаляции не заживают даже у пациентов, длительно прикованных к постели.

Зоны Лоозера могут возникать почти в любой кости, за исключением свода и основания черепа. Наиболее типичные их локализации:

  • шейки и подвертельные области бедренных костей;
  • ветви тазовых костей;
  • тела подвздошных костей;
  • ребра;
  • плюсневые кости — при этой локализации, в отличие от болезни Дойчлендера, они множественные и обычно двусторонние;
  • шейки лопаток.

Примерно 80% зон Лоозера выявляют уже на двух рентгенограммах: костей таза и органов грудной клетки.

Пластические деформации костей происходят в размягченных костях под действием механических факторов, особенно статической нагрузки.

К таким деформациям относят:

  • колоколоподобную деформацию грудной клетки, иногда сопровождающуюся перегибами грудины;
  • деформацию костей таза, вход в который приобретает форму карточного сердца за счет выступающих в полость таза крестца и боковых отделов тазовых костей на уровне вертлужных впадин, а также киле-видной деформации лонных костей, которые соединяются в симфизе под острым углом;
  • вторичную базилярную импрессию — выпячивание в полость черепа области его основания, прилежащей к большому отверстию затылочной кости (дифференциальный диагноз с краниовертебральной аномалией развития, деформирующей остеодистрофией Педжета);
  • деформацию тел позвонков с прогибанием замыкающих пластинок под действием давления со стороны межпозвоночных дисков, в отличие от ОП однотипная и равномерная на протяжении больших отрезков позвоночника;
  • варусную деформацию проксимальных концов бедренных костей;
  • дугообразное искривление диафизов длинных трубчатых костей.

Пластические деформации костей раньше считали ведущим признаком ОМ. Однако они встречаются при ОМ нечасто и только в далеко зашедших случаях, развиваясь прежде всего в местах зон Лоозера вследствие податливости остеоидной мозоли. Чаще других наблюдают деформации грудной клетки в виде колокола, обусловленные множественными перегибами и переломами ребер в местах зон Лоозера. Они могут сопровождаться искривлением грудины и зонами Лоозера в ней. Дугообразные искривления оси длинных костей, например большеберцовых выпуклой стороной наружу, обычно обнаруживаются в тех случаях ОМ, когда она является «продолжением» позднего рахита и вызвана теми же причинами. Значительно выраженные пластические деформации костей, должны заставить тщательно исключить паратиреоидную аденому.

Покрывающий эндостальные костные поверхности остеоид делает их резистентными к воздействию ПТГ. Этот барьер, по-видимому, вскрывается посредством фиброостеоклазии, обусловленной вторичным гиперпаратиреозом. Однако такой гиперпаратиреоидный компонент обычно выражен слабо и почти не проявляется на рентгенограммах.

Нефротубулогенная остеомаляция отличается нижеперечисленными особенностями.

  • Возможно отсутствие остеопении, несмотря даже на длительную обездвиженность пациентов, что объясняется резистентностью костных поверхностей, покрытых остеоидом, к остеокластической резорбции. Плотность костей часто не снижена, кортикальный слой может сохранять нормальную толщину. Трабекулы губчатого вещества даже утолщены, а контуры их «разлохмачены». Трабекулярный рисунок губчатого вещества при этой форме ОМ сравнивают с шерстяными нитями, тогда как при ОП — с шелковыми нитями.
  • Часто очень большое количество зон Лоозера, вплоть до исчисляемого десятками (так называемый синдром Милкмена).
  • Атипичные локализации зон Лоозера: в диафизах длинных костей, в пястных костях и фалангах кистей, в ветвях нижней челюсти, в дугах позвонков.
  • В части случаев преимущественное снижение плотности или продольное разволокнение юкстапериостальной зоны кортикального слоя фаланг кистей.
  • Если терапия препаратами витамина D и (или) фосфатами не приводит к улучшению в течение полугода, должна подозреваться онкогенная остеомаляция.

Зоны Лоозера выявляют при МРТ и остеосцинтиграфии раньше, чем на рентгенограммах. При остеосцинтиграфии они имеют вид множественных очагов гиперфиксации РФП в вышеназванных типичных местах с тенденцией к симметричному расположению в скелете.

Вторичный гиперпаратиреоз, сопровождающий остеомаляцию, дополняет радионуклидную картину характерной интенсивной гиперфиксацией РФП в костях свода черепа и в других отделах скелета. При далеко зашедшей ОМ отображаются также пластические деформации костей.

В процессе эффективного лечения остеомаляции может наблюдаться еще более высокая гиперфиксация РФП в костях, которая отображает отложение незрелого костного минерала в предсуществующем матриксе и не должна приниматься за прогрессирование заболевания.

Радионуклидной визуализации принадлежит важная роль в поисках опухоли костей или мягких тканей как причины такой остеомаляции.

Лечение остеомаляции костей у взрослых

При большинстве форм остеомаляции эффект замещающей терапии витамином D или его метаболитами раньше всего (через 1,5-2 мес) проявляется клинически стиханием боли и более свободными движениями. Морфологические проявления эффекта лечения отстают от клинических. Зоны Лоозера заживают к 4-му месяцу лечения. Важно убедиться в их заживлении, так как до этого физическая активность пациентов должна быть ограничена во избежание переломов. Восстановление трабекулярного рисунка губчатой кости и увеличение толщины кортикального слоя происходит медленнее, на протяжении многих месяцев. Пластические деформации костей необратимы.

Изменения опорно-двигательной системы при хроническом гемодиализе

Большинство проявлений остеодистрофии уменьшается со временем на адекватном диализе достаточной продолжительности. Если диализ неадекватный, нарастает остеопения с патологическими переломами.

  • Диализная (алюминиевая) остеомаляция. У пациентов на хроническом гемодиализе наблюдается прогрессирующее поражение скелета, проявляющееся болью в костях, миопатией, переломами костей, чаще всего ребер, но также и тел позвонков, шейки бедренной кости и др. Показано высокое содержание алюминия в костях и головном мозге, которое считают главной причиной прогрессирования остеодистрофии и нередко развивающейся энцефалопатии. Избыток алюминия в организме объясняют использованием для диализата водопроводной воды, а также приемом альмагеля, который назначается больным для связывания фосфатов в просвете кишечника и снижения уровня Р в крови. Поскольку подобные изменения наблюдаются при ХПН и без гемодиализа, возможно, главным фактором являются связывающие фосфаты средства. В рентгенологической картине остеомаляция проявляется остеопенией и зонами Лоозера. При ренальной остеодистрофии часто обнаруживают обызвествления мягких тканей. Хотя предшествующие обызвествления иногда подвергаются обратному развитию, более типично их прогрессирование.
  • Амилоидоз представляет собой другое важное осложнение гемодиализа. Биохимически амилоид — это бета-2-микроглобулин. Амилоид откладывается в костномозговых пространствах, в том числе субхондрально, в периартикулярных мягких тканях, капсуле и синовиальной оболочке суставов. Это приводит к утолщению периартикулярных мягких тканей с артралгиями и артропатией, особенно в плечевом, но и в других крупных суставах. Внутрикостные отложения амилоида проявляются на рентгенограммах деструкцией субхондральных и более глубоких отделов костей. Чаще всего они выявляются на рентгенограммах кистей в виде мелких кистевидных образований в костях запястий. Более крупные костные дефекты, ослабляя прочность костей, могут привести к патологическим переломам, например шейки бедренной кости или тел позвонков. Нередко такие изменения напоминают остеопороз. В распознавании скоплений амилоида используется МРТ. MP-сигнал их не однотипный, хотя наиболее типичен низкий сигнал и на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Одним из проявлений отложения амилоида является туннельный синдром карпального канала.
  • Деструктивная спондилоартропатия поражает 5-23% пациентов, главным образом среднего возраста и пожилых, которые лечатся диализом обычно не меньше 2-3 лет. В 70% случаев она развивается в шейном отделе позвоночника и характеризуется быстро прогрессирующим уменьшением межпозвоночного диска до полного исчезновения, разрушением смежных отделов тел соответствующих позвонков и остеосклерозом. Картина напоминает спондилит. Хотя обсуждается ряд причин этого поражения, наиболее вероятно отложение амилоида в местах деструкции костей и межпозвоночных дисков.
  • Еще одним осложнением амилоидоза является распространение амилоидных масс из пораженных тел позвонков и межпозвоночных дисков в позвоночный канал с возможной компрессией спинного мозга.
  • К инфекционным осложнениям гемодиализа относят септицемию, остеомиелит, артрит. Входными воротами инфекции являются диализные артериовенозные фистулы, а развитию воспалительных поражений способствуют нарушенная резистентность к инфекции у пациентов с ХПН, а также использование в лечении иммуносупрессивных агентов и глюкокортикоидов.

При перитоиеальиом диализе возникают те же изменения опорно-двигательной системы, что и при гемодиализе, но оценка степени выраженности по сравнению с гемодиализом вызывает разногласия.

После трансплантации почки нередко развиваются асептические некрозы костей, обусловленные длительным приемом глюкокортикоидов. которые применяют с целью иммуносупрессии. Гораздо реже асептические некрозы отмечают у пациентов на гемодиализе, подвергшихся глюкокортикоидной терапии. Нередко возникают спонтанные переломы, обусловленные остеопорозом после ХПН и гемодиализа. У пациентов с скорректированным до трансплантации почки вторичным гиперпаратиреозом остаточная гиперплазия паращитовидных желез может быть причиной автономной секреции ПТГ в посттрансплантационном периоде. Кроме того, возможны канальцевые нарушения в трансплантированной почке с потерей фосфатов. Эти факторы могут поддерживать остеодистрофию и после трансплантации почки.

Источник: www.sweli.ru